Akutna bubrežna insuficijencija (ABI) je klinički sindrom koji se karkteriše brzim smanjenjem bubrežne funkcije što izaziva progresivni porast azotnih materija u krvi kod osoba koje su imale pre toga zdrave bubrege.
Kod ABI dolazi do porasta kreatinina iznad 177 mikro mola na litar. Akutna bubrežna insuficijencija je obično praćena smanjenjem količine izlučene mokraće (oligurija), pri čemu je diureza manja od 400ml urina za 24 časa. Diureza nekada može da bude očuvana. Kod ABI se može sresti povećanje ekstraćelijske tečnosti, povećanje kalijuma, metabolička acidoza, smanjena sinteza različitih hormona (eritropoetin i vitamin D3).
Uzrok
ABI je uvek posledica neke druge bolesti, povrede ili štetne nokse, nikad nije bolest sama za sebe. Zato se posmatra kao klinički sindrom. ABI je značajan medicinski problem. Sreće se kod 50% pacijenata kojima je urađena resekcija trbušne aorte, kod 20% operacija na otvorenom srcu, kod 10 – 20% teških povreda i operacija u trbuhu i oko 10% ginekoloških intervencija. Prema mestu gde je nastao uzrok ABI, ona može biti prerenalna, renalna i postrenalna.
Prerenalna ABI
ABI može da bude posledica smanjenog dotoka krvi u bubrege zbog gubitka tečnosti kod krvarenja, povraćanja, proliva, dehidratacije organizma i opekotina. Zatim se sreće kod srčane insuficijencije, infarkta miokarda, tamponade srca, sepse, delovanja nekih lekova, nefrotskog sindroma, teške bolesti jetre.
Renalna (bubrežna) ABI
Nekada je ABI posledica poremećaja u samom bubregu. Najčešće je u pitanju akutna nekroza tubula ili oštećenja izazvana lekovima (aminoglikozidi, tertaciklini), toksinima (živa, etilenglikol) i kontrastnim sredstvima. ABI može biti posledica poremećaja krvnih sudova bubrega (suženje renalnih arterija, tromboza, zapaljenje manjih krvnih sudova bubrega ili njihovo oštećenje kod maligne hipertenzije) ili bubrežnih bolesti (poststreptokokni glomerulonefritis, nefritis, pijelonefritis, Goodpastureov sindrom..).
Postrenalna ABI
Kod postrenalne ABI uzrok je prepreka u oticanju urina. To može da bude posledica zapušenja kamenom, suženja mokraćnih puteva, spoljašnjeg pritiska na mokraćne puteve od strane tumora ili priraslice, suženje zbog uvećane prostate…
Klinička slika (tegobe)
Kod prerenalne ABI bolesnici imaju tegobe od strane gubitka tečnosti: gubitak telesne težine, ortostatska hipotenzija (pad krvnog pritiska u uspravnom položaju), ubrzan rad srca, odsustvo pulsa u uspravnom položaju, odsustvo znojenja, suva koža i sluzokože. Zbog ishemije ili delovanja toksina dolazi do oštećenja ćelija bubrega, ali tegoba još nema. Zatim dolazi do smanjenja količine izlučene mokraće (oligurija sa manje od 400ml mokraće za 24 časa). Ureja i kreatinin u krvi rastu, kao i kod hronične bubrežne insuficijencije. Bolesnik ima mučninu, gubitak apetita, a u najtežim slučajevima se javlja poremećaj svesti sve do nastanka kome.
U lakšim slučajevima, sa manjim bubrežnim oštećenjima, nije prisutno smanjenje izlučene mokraće. Nakon 10 do 16 dana, kod bolesnika koji su imali oliguriju, bubrežna funkcija se popravlja. Količina izlučene mokraće se povećava, a kreatinin i ureja se smanjuju. Nekada se u ovom periodu javlja poliurija (lučenje velike količine mokraće, 3 do 6l dnevno). Potpun oporavak bubrega obično traje 4 nedelje, ali ide i do 12 meseci. Bolesnicima koji prežive akutnu fazu bolesti bubrežna funkcija se potpuno oporavi.
Komplikacije
Komplikacije zahtevaju hitno lečenje, jer mogu biti uzrok smrti u 30 do 70% slučajeva. To su hipertenzija, srčana insuficijencija, Porast kalijuma koji može dovesti do poremećaja srčanog ritma, pad natrijuma sa neurološkim poremećajima, krvarenje iz organa za varenje, infekcije, naročito pneumonija, zapaljenja mokraćnih puteva i sepsa.
Terapija
Ako se ABI razvija zbog gubitka tečnosti nadoknaditi je fiziološkim rastvorom, plazmom ili transfuzijom krvi. Zatim se primenjuju manitol i furozemid da bi povećali protok krvi kroz bubrege. Manitol smanjuje otok tubulskih ćelija. Leči se i osnovna bolest koja je dovela do ABI.
Akutno oštećenje bubrega kod kritično obolelih
Kod ABI dolazi do porasta kreatinina iznad 177 mikro mola na litar. Akutna bubrežna insuficijencija je obično praćena smanjenjem količine izlučene mokraće (oligurija), pri čemu je diureza manja od 400ml urina za 24 časa. Diureza nekada može da bude očuvana. Kod ABI se može sresti povećanje ekstraćelijske tečnosti, povećanje kalijuma, metabolička acidoza, smanjena sinteza različitih hormona (eritropoetin i vitamin D3).
Uzrok
ABI je uvek posledica neke druge bolesti, povrede ili štetne nokse, nikad nije bolest sama za sebe. Zato se posmatra kao klinički sindrom. ABI je značajan medicinski problem. Sreće se kod 50% pacijenata kojima je urađena resekcija trbušne aorte, kod 20% operacija na otvorenom srcu, kod 10 – 20% teških povreda i operacija u trbuhu i oko 10% ginekoloških intervencija. Prema mestu gde je nastao uzrok ABI, ona može biti prerenalna, renalna i postrenalna.
Prerenalna ABI
ABI može da bude posledica smanjenog dotoka krvi u bubrege zbog gubitka tečnosti kod krvarenja, povraćanja, proliva, dehidratacije organizma i opekotina. Zatim se sreće kod srčane insuficijencije, infarkta miokarda, tamponade srca, sepse, delovanja nekih lekova, nefrotskog sindroma, teške bolesti jetre.
Renalna (bubrežna) ABI
Nekada je ABI posledica poremećaja u samom bubregu. Najčešće je u pitanju akutna nekroza tubula ili oštećenja izazvana lekovima (aminoglikozidi, tertaciklini), toksinima (živa, etilenglikol) i kontrastnim sredstvima. ABI može biti posledica poremećaja krvnih sudova bubrega (suženje renalnih arterija, tromboza, zapaljenje manjih krvnih sudova bubrega ili njihovo oštećenje kod maligne hipertenzije) ili bubrežnih bolesti (poststreptokokni glomerulonefritis, nefritis, pijelonefritis, Goodpastureov sindrom..).
Postrenalna ABI
Kod postrenalne ABI uzrok je prepreka u oticanju urina. To može da bude posledica zapušenja kamenom, suženja mokraćnih puteva, spoljašnjeg pritiska na mokraćne puteve od strane tumora ili priraslice, suženje zbog uvećane prostate…
Klinička slika (tegobe)
Kod prerenalne ABI bolesnici imaju tegobe od strane gubitka tečnosti: gubitak telesne težine, ortostatska hipotenzija (pad krvnog pritiska u uspravnom položaju), ubrzan rad srca, odsustvo pulsa u uspravnom položaju, odsustvo znojenja, suva koža i sluzokože. Zbog ishemije ili delovanja toksina dolazi do oštećenja ćelija bubrega, ali tegoba još nema. Zatim dolazi do smanjenja količine izlučene mokraće (oligurija sa manje od 400ml mokraće za 24 časa). Ureja i kreatinin u krvi rastu, kao i kod hronične bubrežne insuficijencije. Bolesnik ima mučninu, gubitak apetita, a u najtežim slučajevima se javlja poremećaj svesti sve do nastanka kome.
U lakšim slučajevima, sa manjim bubrežnim oštećenjima, nije prisutno smanjenje izlučene mokraće. Nakon 10 do 16 dana, kod bolesnika koji su imali oliguriju, bubrežna funkcija se popravlja. Količina izlučene mokraće se povećava, a kreatinin i ureja se smanjuju. Nekada se u ovom periodu javlja poliurija (lučenje velike količine mokraće, 3 do 6l dnevno). Potpun oporavak bubrega obično traje 4 nedelje, ali ide i do 12 meseci. Bolesnicima koji prežive akutnu fazu bolesti bubrežna funkcija se potpuno oporavi.
Komplikacije
Komplikacije zahtevaju hitno lečenje, jer mogu biti uzrok smrti u 30 do 70% slučajeva. To su hipertenzija, srčana insuficijencija, Porast kalijuma koji može dovesti do poremećaja srčanog ritma, pad natrijuma sa neurološkim poremećajima, krvarenje iz organa za varenje, infekcije, naročito pneumonija, zapaljenja mokraćnih puteva i sepsa.
Terapija
Ako se ABI razvija zbog gubitka tečnosti nadoknaditi je fiziološkim rastvorom, plazmom ili transfuzijom krvi. Zatim se primenjuju manitol i furozemid da bi povećali protok krvi kroz bubrege. Manitol smanjuje otok tubulskih ćelija. Leči se i osnovna bolest koja je dovela do ABI.
Akutno oštećenje bubrega kod kritično obolelih
Нема коментара:
Постави коментар