Šta je adrenalni mielolipomi (mielolipom nadbubrežnih žlezda)?

Nadbubrežne žlezde predstavljaju parne žlezde koje se nalaze sa obe strane iznad bubrega. Svaka nadbubrežna žlezda, u anatomsko-funkcionalnom smislu, ima svoju srž i svoju koru iz kojih se luče različiti hormoni. Adrenalni mielolipomi predstavljaju tumore benigne prirode (nemaju potencijal ka metastaziranju) koji se sastoje iz masnih ćelija i elemenata krvi (hematopoezni elementi). Ovi tumor se najčešće nalaze na nadbubrežnim žlezdama, mada se mogu naći i na drugim lokacijama u telu.

Postoji nekoliko teorija o uzroku nastanka mielolipoma, medjutim  ni jedna nije definitivno dokazana, pa se tačan uzrok ipak ne zna.

Statistički podaci pokazuju da su mijelolipomi veoma retki tumori koji se otkrivaju pri snimanjima zbog drugih razloga, ili pri obdukcijama (navodi se procenat od 2 tumora na 10 000 osoba). Oni predstavljaju samo 3% adrenalnih tumora, ali se mogu javiti i u medijastinumu, jetri i gastrointestinalnom traktu.  Ne postoji polna predilekcija za njihov nastanak, odnosno osobe muškog i osobe ženskog pola su podjednako pogodjene. Najčešće se javljaju u srednjem i starijem životnom dobu.

Koji su simptomi i znaci adrenalnih mielolipom?
tumori najčešće zahvataju samo jednu nadbubrežnu žlezdu
tumori su mali, po nekoliko milimetara i ne proizvode hormone
ukoliko postanu ekstremno veliki mogu da načine simptome i znake crevnih opstrukcija, otoke i tromboze na donjim ekstremitetima, bolove u trbuhu i krstima
Kako se postavlja dijagnoza adrenalnih mielolipoma?
Anamneza sa kliničkom slikom nije dovoljna da se postavi dijagnoza i do dijagnoze se dolazi nakon dosta lutanja.

Kod velikih tumora, dijagnoza se može postaviti rendgenskim snimkom trbuha, a dijagnoza se najčešće postavlja na osnovu snimka skenera (kompjuterizovana tomografija) i nuklearne magnetne rezonance.

Definitivna dijagnoza se postavlja na osnovu histopatološkog nalaza uzorka dobijenog nakon operativnog lečenja.

Ultrazvučni pregled trbuha nije potpuno specifičan u postavljanju dijagnoze i male promene mogu da promaknu.

Kako se leče adrenalni mielolipomi?
Kod malih promena koje ne prouzrokuju simptome, potrebno je samo načiniti periodično snimanje i praćenje promena.

Ukoliko promene prouzrokuju rast u prekomernoj meri, ili bilo kakvu simptomatologijum, preporučljivo je načiniti hiruršku intervenciju koja podrazumeva odstranjivanje zahvaćene nadbubrežne žlezde (adrenalektomija)

Šta su adenomi srednjeg uha?

Adenomi predstavljaju benigne tumore porekla žlezdanog tkiva. Postoji više podtipova ovih tumora koji se razvijaju u srednjem uhu, poput ceruminoznih adenoma, ceruminoma i monomorfnih adenoma. Potiču iz specifičnih ćelija sluzokože srednjeg uha koje pokazuju nenormalan rast.

Adenomi srednjeg uha nemaju potencijal ka metastaziranju, ali mogu da načine funkcionalne smetnje svojim rastom, kao i da unište okolna tkiva i organe svojim pritiskom. Pojedini autori naglašavaju da postoje i podtipovi ovih tumora koji mogu da luče hormone (karcinoidni tumori), što dodatno komplikuje osnovnu bolest.

Statistički podaci o incidenci ademona srednjeg uha nisu u potpunosti poznati, ali se zna da je njihovo javljanje veoma retko, bez rasne i polne predilekcije. Vreme kada se adenomi srednjeg uha javljaju je oko 50 godina života, ali se mogu javiti u bilo kom životnom dobu.

Kako se manifestuju adenomi srednjeg uha?
Kao i ostali tumori srednjeg uha, adenomi mogu da daju simptome i znake poput

tinitus (šuštanje i pištanje u uhu)
bol u uhu
vrtoglavica
progresivno slabljenje i gubitak sluha
osećaj da je uho puno i osećaj težine u uhu
mogući su znaci i simptomi pareza i paralize facijalnog nerva, ali ne tako često
ukoliko tumori otpuštaju hormonske supstance mogu da se jave povišeni krvni pritisak, crvenilo lica, glavobolja, proliv...
Kako se postavlja dijagnoza adenoma srednjeg uha?
Anamneza sa kliničkom slikom i objektivnim pregledom od strane otorinolaringologa i neurologa može da pomogne da se postavi sumnja na postojanje tumora srednjeg uha.

Dijagnoza se postavlja na osnovu snimka skenerom (kompjuterizovana tomografija) i nuklearnom magnetnom rezonancom lobanje.

Definitivna dijagnoza adenoma srednjeg uha se postavlja samo na osnovu histološke i imunohistohemijske analize uzorka tkiva dobijenog nakon operativnog lečenja.

Često se u kliničkoj praksi, dok se načine snimci lobanje, stanje meša sa hroničnim zapaljenjem srednjeg uha.

Kako se leče adenomi srednjeg uha?
Jedini metod lečenja predstavlja hirurško odstranjivanje tumorskih formacija.

Nakon operacije, postoji mogućnost ponovnog javljanja (recidiva) kod svakog petog pacijenta.

Šta je adenom sebacealne žlezde?

Sebacealne žlezde predstavljaju lojne žlezde koje se smeštene u koži. One se nalaze svuda na telu, osim na dlanovima i tabanima, a najviše ih ima na skalpu i na licu. Sebacealne žlezde se najčešće nalaze u sklopu sa folikulima dlake, čineći sebaceofolikularni aparat. Tumori sebacealnih žlezda mogu da budu sebacealni adenomi (benigni tumori žlezdanog tkiva), sebacealni epiteliomi, karcinomi...

Adenomi sebacealnih žlezda su benigne promene koje ne pokazuju agresivnost u smislu prekomernog rasta i metastatskog širenja. Oni se mogu javiti i u sklopu nekih sindroma, sa udruženim karcinomima unutrašnjih organa kod kojih postoji genetska predispozicija (Muir Torre sindrom).

Ne postoje tačni statistički podaci o zastupljenosti ovih tumora. Ne postoje rasne i polne razlike medju obolelima od ove bolesti. Najčešće se adenomi sebacealnih žlezda javljaju nakon 50 godina života, mada se mogu javiti u bilo kom uzrastu.

Kako se manifestuje adenom sebacealne žlezde?
pacijenti se obično žale na postojanje male (manje od 0,5cm), žuto obojene papule (struktura iznad nivoa kože) koja je glatka
najčešće se nalaze na koži glave i lica, ali se mogu naći bilo gde na telu, osim dlanova i tabana
sebacealni adenomi mogu da dostignu veličinu do 4 cm u prečniku
može ih postojati veći broj na koži
Kako se postavlja dijagnoza sebacealnog adenoma?
Klinička slika sa objektivnim pregledom je najčešće dovoljna da se posumnja na sebacealni adenom.

Pošto se ovi adenomi mogu javiti udruženi sa nekim malignitetima, preporučljivo je da se načini kolonoskopija, laringoskopija i pregled periferne krvi.

Definitivna dijagnoza sebacealnih adenoma se postavlja biopsijom sa histopatološkim pregledom uzorka tkiva.

Kako se leče sebacealni adenomi?
Lečenje je hirurško i podrazumeva radikalnu eksciziju (isecanje) tumorske proemene, čime se sprečava i njegovo recidiviranje.

Fotokoagulacija laserom i dermoabrazija imaju ograničene uspeh, jer se često javljaju recidivi.

Šta je adenom nadbubrežne žlezde?

Nadbubrežne žlezde (adrenalne žlezde) su parne žlezde koje se nalaze smeštene iznad bubrega. Svaka nadbubrežna žlezda ima svoju koru i srž koje su različite u strukturi i funkciji. Kora nadbubrežne žlezde proizvodi hormone kortiozol, aldosteron i androgene, a srž nadbubrežne žlezde proizvodi hormone adrenalin i noradrenalin.

Nadbubrežni adenomi su benigni tumori nadbubrežne žlezde. Oni najčešće nastaju od spoljašnjeg sloja žlezde kore nadbubrežne žlezde.

Ako nadbubrežni adenomi proizvode hormone, zovu se "funkcionalni". Ako adenom ne proizvodi hormone naziva se "nefunkcionalni”.

Uzrok nastanka nadbubrežnih adenoma je nepoznat, ali trenutno prihvaćena teorija je da su nastali zbog mutacije (promene) određenih gena (koji još uvek nisu identifikovani). Nadbubrežni adenomi su češći u nekim naslednim bolestima, uključujući multiplu endokrinu neoplaziju tip I i Bekvit-Videmanov sindrom. Takođe, kod pacijenata sa genetskim defektima sistema koji se bavi proizvodnjom steroidnih hormona (npr. kongenitalne adrenalne hiperplazije), može postojati veći rizik od adenoma nadbubrega.

Nadbubrežne mase mogu da budu i karcinom nadbubrežne žlezde (adrenokortikalni karcinom). Iako su vrlo retki, ovi karcinomi su često veliki i mogu da proizvede hormone. Nadbubrežne mase takođe mogu nastati iz unutrašnjeg dela nadbubrežne žlezde, koji se zove srž nadbubrežne žlezde i koji je deo nervnog sistema i proizvodi hormone adrenalin i noradrenalin. Tumori srži nadbubrežne žlezde se nazivaju feohromocitomi, a takođe se mogu razlikovati od adenoma specijalizovanim tehnikama skeniranja, kao i testovima krvi i urina za adrenalin i noradrenalin.

Verovatnoća razvoja adenoma se povećava sa godinama. Statistički podaci pokazuju da se adrenalni adenomi javljaju kod oko 5% populacije.
Oko 6% pacijenata starijih od 60 godina razviju nadbubrežni adenom. 

Šta je trikuspidna insuficijencija?

Trikuspidni zalistak je ventil koji se nalazi izmedju desne komore i desne pretkomore i njegova funkcija je da spreći vraćanje krvi u sistemsku cirkulaciju.

Trikuspidna insuficijencija je stanje u kom ovaj  ventil između dve komore desnog srcа (desnа komorа i desnа pretkomorа) ne rаdi prаvilno. Trikuspidna insuficijencija često se jаvljа sа drugim problemimа i bolestima srčаnih zаlistаkа.

Ovo stanje najčešće nastaje zbog dilatacije desne komore i ne postoji oštećenje listića koje učestvuju u gradji zaliska. Prilikom povećanja pritiska u plućima, može doći do ovakvog stanja.

Druga stanja i bolesti tokom kojih može doći di pojave trikuspidne insuficijencije su reumatska groznica, bolesti vezivnog tkiva (Ehler Danlos sindrom), povrede, ishemija (slaba prokrvljenost) srca, ali i neke urodjene srčane mane. Epštenova anomalija je najčešći uzrok urodjene trikuspidne insuficijencije i karakteriše se poremećenom anatomijom listića trikuspidne valvule.

Statistički podaci pokazuju da se insuficijencija trikuspidne valvule javlja kod, otprilike svake stote osobe. Ne postoji rasna i polna predilekcija za nastanak ove bolesti. Trikuspidna insuficijencija se javlja u bilo kom uzrastu, a može biti i urodjena bolest.

Koji su simptomi i znaci trikuspidne insuficijencije?
Simptomi trikuspidne insuficijencije su slični kao kod popuštanja srca (srčana insuficijencija) i mogu biti

zamor i nepodnošenje napora
malaksalost
bolovi u grudima po tipu angine pektoris
dispneja (otežano disanje) koje se javlja i tokom noći
ubrzano disanje (ortopneja)
bol ispod desnog rebarnog luka (zbog uvećanja jetre)
našikanost vena u vratu
otoci na nogama
nakupljanje tečnosti u stomaku (ascites)
česta komplikacija je pojava atrijalne fibrilacije
Ovi simptomi najčešće nastaju zbog zadržavanja krvi u venskoj cirkulaciji.

Kako se postavlja dijagnoza trikuspidne insuficijencije?
Anamneza sa kliničkom slikom i objektivnim pregledom mogu da pomognu da se postavi sumnja na postojanje trikuspidne insuficijencije.

Ehokardiografija (ultrazvuk srca) se koristi u definitivnom postavljanju dijagnoze i pri ovom pregledu se može vidi u kojoj meri se krv vraća ka sistemskoj cirkulaciji i najčešći je metod za praćenje toka bolesti

Rendgenski grudnog koša može pokazati promene u obliku i veličini srčane senke što pomaže prilikom postavljanja dijagnoze.

EKG (elektrokardiogram) snimak srčane aktivnosti može pokazati poremećaje ritma i druge slične poremećaje koji su karakteristični za ovu bolest.

Transezofagealna ehokardiografija (ultrazvuk srca kroz jednjak) pokazuje detaljniju strukturu i funkcionalne poremećaje.

Skener (kompjuterizovana tomografija) i nuklearna magnetna rezonanca se redje koriste. Test opterećenja na pokretnoj traci, ili na bicikli (ergometrija) može se izvesti da bi se utvrdilo u kojoj meri se podnosi napor

Kateterizacija srca sa kontrastnim sredstvima se redje koristi, ali se radi koronarna angiografija zbog udruženosti bolesnih krvnih sudova srca, kao čestog uzroka ove bolesti.

Kako se leči trikuspidna insuficijencija?
U lečenju trikuspidne insuficijencije neophodno je nekoliko koraka, a najbitnije je pažljivo praćenje stanja na redovnim ultrazvučnim pregledima srca, ukoliko postoji blаga do umerena insuficijencija bez simptomа.

Lekovi ne mogu dа otklone bolest, аli je potrebno ublažiti neke simptome (potrebno je lečiti poremećaj ritma, povišeni pritisak). Koriste se diuretici, digitalis i vazodilatatori. Mogu se propisаti аntibiotici dа se spreči infekcijа unutrašnjeg sloja srcа (bаkterijski endokаrditis).

Kod iscrpljivanja svih terapijskih opcija, pribegava se hirurškom lečenju koje je u domenu lekara specijliste kardiohirurgije. Može se raditi plasiranje šava na postojeći anulus zaliska (operacija po de Vegi), ili se može prišiti veštačka valvula na ovu poziciju, što se redje radi.

Hipersenzitivni (alergijski) vaskulitis

To je heterogena grupa vaskulitisnih sin­droma koji su udruženi sa reakcijom pre- osetljivosti posle izlaganja nekom anti­genu: infektivni agens (bakterija, virus, pa­razit), lek (penicilin, sulfonamidi, antireu- matici)  sopstveni antigeni (DNA, imuno- globulini, tumorski antigeni). Zahvaćeni su uglavnom mali krvni sudovi kože, a osHtJe lokalizacije (zglobovi, bubrezi, GIT) su blaže u odnosu na druge sistemske h- skulitise. Histološki, je reč o leukocitokla- stičnom vaskulitisu sa fibrinoidnom nekro­zom krvnih sudova, infiltracijom neutrofila i ekstravazacijom eritrocita, što dovodi do pojave palpabilne purpure.

Klinička slika
U kliničkoj slici dominiraju opšti simto- mi i purpura (vezikule, hemoragične bule, ulceracije, makule) praćena svrabom ili bo­lom, uglavnom na donjim ekstremitetima i u sakralnoj regjH i altraigije Jgjupnih zglo­bova. Abdominalni bol u vidu kolike pra­ćen mukom, povraćanjem, pojavom krvi i sluzi u stolici javlja se u sklopu erozivnog enteritisa, koji se može komplikovati ileo- ilealnom intususcepcijom. U oko 50% slu­čajeva zahvaćeni su bubrezi, sa pojavom mikro ili makrohematurije, proteinurije, nekad bubrežne insuficijencije. Najčešća podgrupa alergijskog vaskulitisa je He- noch-Schonlein-ova purpura, koja se javlja uglavnom kod dece 1 ima tendenciju rect- diviranja. Dijagnoza se može potvrditi bi- opsijom kože.

Lečenje
 Ukloniti potencijalni antigen (lek, leči- ti infekciju) i uvesti glikokortikoide u početnoj dozi od 0,5-1 mg/kg.
 U slučaju refrakternosti na terapiju a postoji oštećenje unutrašnjih organa, uvode se citostatici i plazmafereza. Prognoza je uglavnom dobra. Kod težeg oštećenja bubrega, i pored imunosupresivne terapije, može doći do hronič- ne bubrežne insuficijencije.

Šta je bradikardija (usporen rad srca)?

Srce ima normalnu frekvenciju između 60 i 100 otkucaja u minuti. U fiziološkim uslovima, npr. u naporu, srce može povećati svoju frekvenciju, ili u snu, smanjiti. Ako je broj otkucaja manji od 60 u minuti,  govori se o bradikardiji.

Najčešći uzrok bradikardije je poremećaj funkcije sinusnog čvora (struktura zadužena za normalni ritam srca), pa se takvo stanje naziva bolest sinusnog čvora. Ova bolest se uglavnom javlja kod starije populacije. Kod takvih osoba, broj otkucaja srca u naporu se ne povećava, tako da napor slabo tolerišu, umaraju se vrlo brzo i potrebno je načiniti ergometriju (test opterećenja), a terapija je uglavnom ugradnja pacemakera.

Bradikardija se može javiti kod nekih bolesti, ili stanja, kao npr. hipotireoza, ili smanjen rad štitaste žlezde, srčane bolesti (koronarna bolest, upala srčanog mišića,  infarkt srca, degeneracija sprovodnog sistema srca), reumatske  bolesti (polimiozitis, sklerodermija, reumatoidni artritis), infiltrativne bolesti srca (amiloidoza, sarkoidoza), kod upotrebe odredjenih lekova (blokatori kalcijumskih kanala), kod poremećaja nivoa elektrolita (kalijum, natrijum, kalcijum, magnezijum)...

U nekim slučajevima, bradikardija je normalna pojava (kod sportista,  broj otkucaja može biti i manji 50 u minuti, jer je srce utrenirano i u jednom ciklusu «ispumpa» dovoljno krvi za vitalne organe).

Ako bradikardija ne uzrokuje tegobe, nije neophodna terapija i nema potrebe za daljnjom obradom.

Medjutim, ukoliko usporen rad srca prouzrokuje simptome, neophodna je adekvatna terapija. 

Zapaljenje srčane maramice (akutni perikarditis)

Akutni Perikarditis (AP) je zapaljenje perikarda sa izlivom ili bez izliva, različi­te etiologije (najčešće virusne), koje se manifestuje prekordijalnim bolom, peri-kardnim trenjem i EKG abnormalnostima. Opšti simptomi bolesti su: povišenje tele-sne temperature i do 39°C (infektivni, Dressler-ov sindrom), znojenje, malaksa-lost, groznica, nakon čega se javlja sub-febrilno stanje koje može da traje više ne-delja. U bolestima udruženim sa perikar-ditisom (sistemske bolesti, TBC etc.) ja­vljaju se i simptomi osnovnog oboljenja. Prekordijalni bol koji prati akutni perikar-ditis često je lokalizovan substernalno, širi se u levo rame i ruku, pojačava se pri kašlju, pri okretanju na stranu, dubokom disanju a slabi u sedećem položaju. Bol je u formi pritiska, proboda, traje više sa­ti ili dana. Ukoliko dođe do nakLipljanja tečnosti, perikardni bol se smanjuje. Bol može da bude odsutan kod tamponade koja se sporo razvija. Ukoliko je izliv izra­žen, postoji dispnea ili tahipnea. Mogu da je prate kašalj, promuklost i disfagia (zbog kompresije n. laringeus reccurens-a iz-livom). Karakterističan znak akutnog fi-broznog (seroznog) perikarditisa je peri-kardno trenje koje se javlja u fazi fibro-znog trenja ili malih izliva a nestaje povlačenjem izliva. Nastaje usled trenja fi-brozno izmenjenih listova perikarda. Naj­bolje se čuje uz levu ivicu sternuma ili na vrhu, pojačava se pri pritisku zvona steto­skopa, u sedećem položaju ili u inspiriju-mu. Zvuk perikardnog trenja se čuje u to­ku celog srčanog ciklusa. Ako se u toku fibroznog AP javi izliv, tonovi postaju mu-kliji, perkutorna srčana tmulost se poveća­va, dolazi do pojave Ewart-ovog znaka (perkutorna tmulost, čak i bronhno disa­nje pod levom scapulom usled kompresi­je pluća perikardnim izlivom), vratne ve­ne su nabrekle; a ako tamponada brzo nastane, prisutni su znaci tamponade. Rtg nalaz u akutnom perikarditisu karakteriše normalna veličina srca (osim situacija ka­da postoji izliv).

EKG promené su prisutne kod većine bolesnika zbog subepikardnog oštećenja miokarda. Najčešće postoji ST elevacija sa konkavitetom na gore u svim odvodima, nema Q zubaca, a kasnije su aplatirani ne­gativni T talasi

EHO srca: promené prisutne samo ako postoji izliv veći od 20 ml ili kalcifikacije.

Laboratorijske analize: izražen je zapa-ljenski sindrom (virusni perikarditis), spe­cifične analize kod perikarditisa udruže­nog sa drugim oboljenjima; određivanje adenozin deaminaze (ADA) u perikardijal-

nom izlivu (visoka specifičnost); određiva­nje karcinoembrionalnog antigena (CEA) kao potvrda tumoroznog perikarditisa.

Diferencijalna dijagnoza akutnog peri­karditisa:

-    akutni infarkt miokarda,

-    angina pektoris,

-    infarkt pluća,

-    pneumothorax,

-    pleuropneumonia,

-    disekantna aneurizma,

-    druge srčane bolesti koje mogu da do­vedu do distenzije srca.

Diferencijalna dijagnoza akutnog infark­ta miokarda i akutnog perikarditisa uspo­stavlja se na osnovu lokalizacije bola, vr­ste bola, promeni bola pri položaju tela, naporu i trajanju bola.

Lečenje: mirovanje, Aspirin 300-900 mg svakih 4-6 h ili Ibuprofen 300-800 mg sva­kih 6-8 h ili Colchicin 2-3 mg/dan. Ukoli­ko do poboljšanja ne dođe, ordinira se Prednison 60-80 mg/dan. Bolesnici na oralnoj antikoagulantnoj terapiji dobijaju heparin. Ukoliko Perikarditis recidivira ili se izliv ne povlači, indikovana je perikar-diocenteza ili perikardiektomija, a u poje­dinim slučajevima perkutana balon peri-kardiotomija.

Perikarditis sa izlivom

Javljaju se kada se tečnost u perikardu skuplja polako i perikard se sporo rasteže, pritisak u perikardnoj šupljini sporo raste a porast pritiska nema većeg značaja na sr­čani rad (dijastolu komora). Ukoliko izliv perzistira duže od šest meseci, govori se o hroničnom perikardnom izlivu. Hronični perikardni izliv se obično javlja u sklopu neke od osnovnih bolesti: uremije, neopla-zme, SLE, hipotiroze etc.

Ukoliko je perikardni izliv manji, neće izazivati posebne simptome. Ukoliko je iz­liv veći, bol u grudima može da nestane (javlja se kod hemoperikarda zato što krv iritira perikard).

Simptomi: u miru mogu da se jave samo palpitacije. Pri većim izlivima javlja se disp-nea, kašalj, disfagia, kašalj, promuklost i si. Ukoliko je izliv veći, dolazi i do:

-    proširenja srčane perkutorne tmulosti,

-    pojave muklih tonova,

-    javljanja Eivart-ovog znaka,

-    nabrekle su vene vrata,

-    znaci tamponade srca sa padom minut-

nog volumena i

-  paradoksni puis.

U zavisnosti od količine tečnosti u peri­kardnom prostoru i brzine kojom se naku­plja izlivi mogu da budu:

Mali: koji postepeno rastu, i koji su obi­čno bez simptoma.
Veliki: koji ako nastaju postupno izazi­vaju karakteristične simptome tek pri naporu.
Hronična tamponada: koja iznenada prelazi u akutnu pri velikim izlivima sa minimalnim povećanjem tečnosti (ako su prisutne adhezije, kalcifikacije, fi-brozne promené na perikardu).
Ako je nakupljanje tečnosti u perikard­noj šupljini postepeno, pritisci u srčanim komorama polako rastu i ne ometaju srča­ni rad. U odsustvu tamponade, venski i ar­terijski pritisci, pritisci u komorama i puis mogu biti normalni uprkos izlivu.

EKG: niska voltaža, T talas je aplatiran, inverzan, ponekad postoji i električni alter-nans (mada se češće sreće kod velikih iz-liva i tamponade).

Rtg: srčana senka je proširena, ima tro-uglast oblik, povećava se kada se nakupi više od 250 mL tečnosti. Pluća su čista, če­sto postoji pleuralni izliv (slika 2).

Ehokardiografski pregled ima najveći di­jagnostički značaj.


Diferencijalna dijagnoza

Povećanje srca usled hipertrofije i dilatacije.

Tamponada srca

Tamponada srca podrazumeva kompre­siju srca izazvanu povećanim intraperi-kardnim pritiskom koji ometa dijastolno punjenje i dovodi do kardiogenog šoka. Ako se tečnost u perikardu nakuplja brzo, onda čak i mala količina tečnosti može da dovede do naglog porasta intraperikard-nog pritiska i kompresije srčanih šupljina. Lagano nakupljanje veće količine tečno­sti (i do 2 000 ml) dovodi do većeg raste­zanja zidova perikarda koje je nelinear­no, što ne ugrožava značajno hemodinami-ku. Tamponada može da se razvije u svim oblicima perikarditisa i u svakom njego­vom toku. Češće se javlja kod virusnih, idiopatskih, tumorskih i uremijskih peri­karditisa.

Najčešći mehanizmi nastanka tampona­de su:

naglo nastao izliv kod akutnog, suba-kutnog i hroničnog perikarditisa,
smanjena rastegljivost i elastičnost fibro-zno promenjenog ili kalcifikovanog pe­rikarda u hroničnom perikarditisu,
naglo nastao hemoperikard (disekantna aneurizma, ruptura miokarda, povreda grudnog koša) i
nagli razvoj hidroperikarda.
Svi navedeni uzroci dovode do naglog povećanja tečnosti u perikardu i porasta intraperikardnog pritiska na visinu na ko­joj je otežano dijastolno širenje komo­ra. Dijastolni pritisak u komorama ras­te, smanjuje se komorsko punjenje, a udar­ni volumen pada. Sa porastom intrape­rikardnog pritiska korelira porast central­nog venskog pritiska. Pritisak u obe-ma pretkomorama raste, što u početku slu­ži kao kompenzatorni mehanizam u punjenju komora. U akutnoj tampona-di porast perikardnog pritiska je od 0 na 10 mraHg, centralnog venskog pritis­ka od 4 na 10 mmHg, a u perifernim ve­nama od 8 na 10 mmHg. Zbog porasta centralnog venskog pritiska, pritiska u perifernim venama, dijastolnog pritiska u plućnoj arteriji i dijastolnog pritiska u obema komorama na približno iste vred-nosti, nestaju intrakavitarne i intravas-kularne razlike u pritiscima. Nastaje sta­nje tamponade sa padom udarnog vo­lumena što vodi ka padu sistemskog ar­terijskog pritiska i preko cirkulatornog kolapsa do kardiogenog šoka. Porast pri­tiska u desnoj pretkomori je manje uoč­ljiv kada postoji hipovolemija koja može da maskira tamponadu. Ukoliko je leva komora insuficijentna, tamponada nasta­je ako se dijastolni pritisci u desnim srča­nim šupljinama i perikardu izjednače na nižem nivou nego što je dijastolni pritisak leve komore. Ukoliko tamponada nastaje sporije, kompenzatorni mehanizmi (stimu­lacija adrenergičkih receptora) pokuša­vaju da očuvaju udarni volumen. Ti meha­nizmi su tahikardija, periferna vazokon-strikcija i povećano pražnjenje pri svakoj kontrakciji povećanjem ejekcione frakcije (u akutnoj tamponadi porast ejekcione frakcije sa 50 na 70%). Akutno povećanje perikardnog pritiska dovodi do značajnog smanjenja izlučivanja Na+ mokraćom. Kod teških tamponada kompenzatorni mehani­zmi nisu dovoljni da održe udarni volu­men i sistemski arterijski pritisak i dolazi do hipoperfuzije vitalnih organa (srce, mo­zak, bubrezi). Smanjena koronarna perfu-zija uzrokuje hipoperfuziju subendokard-nih slojeva, dodatna miokardna ishemija uz tamponadu može dalje da kompro-mituje udarni volumen. Sistemska va-skularna rezistencija je povišena. Za vre-me tamponade može da nastane sinusna bradikardija uz ishemiju sinoatrijalnog čvora i uz prisutnu hipotenziju može da prethodi elektromehaničkoj disocijaciji i smrti. Usled kompresije tečnosti u peri­kardu ometeno je pražnjenje desne pret-komore koja može da kolabira u dijastoli. Ovo se grafički prikazuje na krivoj ven­skog pulsa gde talas x (sistolni kolaps) postaje izraženiji, a talas y (dijastolni ko­laps) se gubi.

Simptomi: uznemirenost, bledilo, disp-nea, omaglice, sinkopa, šok. Klinička sli­ka se kreće od blagih hemodinamskih po­remećaja do cirkulatornog kolapsa. Bole­snici se često žale na jak bol u grudima. U hroničnoj tamponadi klinička slika odgo­vara konstriktivnom perikarditisu.

Fizikalni pregled

-    nabrekle vratne vene zbog povećanja pritiska u njima (najčešće od 15 do 25 mm Hg); kriva venskog pulsa pokazu­je dubok negativan talas x i smanjenje y talasa;

-    venski pritisak u inspirijumu obično ne raste (Kussmaul-ov znak);

-    ictus se obično ne palpira;

-    srčani tonovi su tihi, šumova nema;

-    prisutna tahikardija;

-    smanjuje se razlika između sistolnog i dijastolnog pritiska na manje od 30 mm Hg

Akutni srčani udar: patofiziologija, klinička prezentacija i lečenje

Akutni infarkt miokarda je vodeći uzrok smrtnosti u savremenoj populaciji. Samo u SAD godišnje se primi u bolnicu milion bolesnika sa akutnim infarktom miokarda. Još 250 000 bolesnika sa akutnim infarktom miokarda umre pre dolaska u bolnicu. U Rusiji je godišnja incidencija AIM još i vi­ša. Ukupni mortalitet je, uprkos tromboli-tičkoj terapiji, oko 40%. Najveći broj bole­snika umire pre dolaska u bolnicu zbog komorske fibrilacije.

Patofiziologija

Akutni infakt miokarda je naglo nastala nekroza lokalizovane zone miokarda usled teške ishemije izazvane neadekvatnim ko­ronarnim protokom i/ili oksigenacijom. U preko 90% slučajeva uzrok je koronarna tromboza. Za razvoj koronarne tromboze neohodna su tri faktora: a. abnormalnost intime ili endotela koronarnog suda, obič­no izazvana aterosklerozom, b. aktivacija trombotskog sistema, c. provocirajući fak­tor koji uzrokuje interkaciju faktora a. i b. Inicijalni događaj za razvoj koronarne tromboze može, pored rupture plaka, biti i hemoragija u plaku ili koronarni vazospa-zam. Ireverzibilna povreda miokardnih će­lija javlja se već nakon 20-40 minuta od koronarne okluzije. Ishemija, kao i infark-cija, javlja se prvo u subendokardnom slo­ju, a potom se u vidu talasa širi prema su-bepikardu i dobija transmuralni karakter. Termin „ishemijska kaskada" opisuje sied događaja nakon koronarne okluzije. Prvo se javlja poremećaj dijastolne relaksacije miokarda, potom i ispad sistolne kontrak-tilne funkcije. Nakon toga slede ishemijske promené u elektrokardiogramu i tek na kraju simptomi bolesti.

Klinička prezentacija

Oko 30% infarkta miokarda se ne prepo­znaju na vreme zbog odsustva tipičnih simptoma. Klasični simptomi akutnog infarkta miokarda su: intenzivan, stežući bol iza grudne kosti koji zrači prema le-vom ramenu i ruci. Za razliku od nestabil­ne angine pektoris, bol traje duže od 20 minuta, obično je jači i ne popušta na nitroglicerin (NTG) ili prilikom odmora. Maksimalni bol obično nije trenutan, kao što je slučaj kod disekcije aorte. Bol se može širiti i prema vilici, vratu, leđima, desnoj ruci ili epigastrijumu. Takođe, in­farkt može postojati i bez bola, što je če­šće slučaj kod dijabetičara, hipertoničara i starijih bolesnika. Prateći simptomi su naj­češće: preznojavanje, malaksalost, guše­nje, mučnina, povraćanje (često kod in­farkta donjeg zida), preskakanje srca, mentalna konfuzija, nesvestice.

Fizikalni pregled

Fizikalni pregled tokom akutnog infark­ta miokarda je nespecifičan i njime se mo­gu isključiti druga oboljenja sa sličnom kliničkom prezentacijom, kao što su Peri­karditis, miokarditis, disekcija aorte ili em­bolija pluća. U sklopu AIM može se naći: preznojavanje, hipertenzija ili hipotenzija, atrijalni ili ventrikularni galop (komorska disfunkcija), distenzija jugularnih vena (disfunkcija desnog srca), pukoti na plući­ma, novonastali šumovi (mehaničke kom­plikacije) ili perikardno trenje.

Diferencijalna dijagnoza

Bol kod perikarditisa je perikardnog ka­raktera, tj. pogoršava se pri promeni polo­žaja ili disanju, a može biti praćen difuznom elevacijom ST segmenta. „Slika u ogledalu" se ne javlja, a ehokardiografski se konsta-tuje odsustvo segmentnih ispada kontraktil-nosti. Kod miokarditisa postoji difuzna za-hvaćenost miokarda, početak najčešće vezan za virusnu infekciju, a ehokardiograf­ski se često konstatuje globalna disfunkci­ja leve komore. Akutna disekcija aorte od­likuje se naglim početkom bola koji zrači prema leđima ili u vrat, proširenim medija-stinumom na teleradiografiji grudnog koša, razlikom u pulsu na rukama i postojanjem dijastolnog šuma duž leve ivice sternuma (aortna regurgitacija). Ehokardiografski se verifikuje intimalni flep u lumenu aorte. Dijagnoza se može potvrditi transezofagu-snim ultrazvukom, magnetnom rezonan­com, kompjuterizovanom tomografijom ili aortografijom. Plućna embolija se karakte-riše naglom pojavom nedostatka vazduha, a ehokardiogram obično beleži uvećanje i opterećenje desne komore. Akutni holeci-stitis se karakteriše bolom i palpatornom osetljivošću u desnom, donjem kvadrantu, temperaturom i leukocitozom.

Laboratorijski nalaz

Povišena vrednost kreatin kinaze (CK) iznad 120 IU/L nije dovoljna za sigurnu di­jagnozu AIM ukoliko klinička slika i EKG nisu jasni. Za porast CK u akutnom infark­tu miokarda potrebno je šest sati. Analiza CK uzeta pre tog vremena može biti lažno negativna. Drugi je problem što je CK ne­dovoljno specifična za nekrozu miokarda, s obzirom da se porast javlja i kod miokar­ditisa, lezije skeletnih mišića ili hipotireo-ze. Ali, povišena vrednost CK u bolesnika sa akutnim infarktom miokarda može biti korisna u određivanju veličine akutnog in­farkta miokarda. Uz to, zbog fenomena „is­piranja enzima", vrh aktivnosti CK se javlja ranije kod bolesnika koji su imali reper-fuziju nakon trombolize. Nivo plazmatskog CK-MB treba da bude iznad 5% totalne vrednosti CK da bi se tumačio kao dijag­nostički za akutni infarkt miokarda. Kod bolesnika sa niskom vrednosti CK-MB, mo­gu se uraditi CK-MB izoforme. Odnos MB2/MB1 >1,5 ukazuje na dijagnozu akut­nog infarkta miokarda. CK i CK-MB mogu biti lažno pozitivni kod rabdomiolize, kraš povrede, električne povrede, polimiozitisa, neuromuskularnih oboljenja ili preterane fizičke aktivnosti (maratonci). Tropinin I i T visoko je specifičan za nekrozu miokar­da, ali je obično povišen tek nakon tri sa­ta od pojave simptoma. Troponin ostaje povišen 7-10 dana nakon AIM. Odnos LDH1/LDH2 iznad 1 takode ukazuje na akutni infarkt miokarda

Terapija

Svakog bolesnika sa AIM treba smestiti u koronarnu jedinicu i priključiti na moni­tor EKG-a. Zbog nepredvidljivosti pojave komorske fibrilacije, bolesnici sa komplek­snim komorskim aritmijama mogu dobiti li-docain, 75-150 mg u intravenskom bolu-su, a potom u infuziji 1-3 mg/kg/min.

1. Svim bolesnicima sa AIM treba od­mah dati aspirin da sažvaću (osim kod kon-traindikacija), s obzirom da je korisni uči­nak na mortalitet jasno dokazan. Aspirin ireverzibilno blokira trombociznu ciklo-oksigenazu, produkciju tromboksana Al i agregaciju. Doza je 325 mg oralno, ili u vi­du rektalne supuzitorije. U slučaju alergije na aspirin, mogu se dati tiklopidin (500 mg odmah i potom 250 mg dva puta dnev­no), klopidogrel (300 mg odmah a potom 75 mg dnevno) ili veoma skupi preparati inhibitori glikoproteinskih Ilb/IIIa recepto­ra trombocita.

2. Analgezijau slučaju jakog bola posti­že se opijatima, od kojih se morfin najbo­lje toleriše. Doza je 2-4 mg intravenski svakih 15-30 minuta.

3- Kiseonik preko nazalne kanile, 3—4 L/min., treba dati svim bolesnicima sa AIM (osim bolesnicima sa hiperkapnijom) to­kom prvih tri sata od prijema.

Nitroglicerin (NTG) treba dati sublin-gvalno 0,4 mg radi eventualnog otklanjanja koronarnog spazma (osim u slučaju pret­hodnog uzimanja sildenafila /Viagra/. In­travenski se NTG može primeniti kod bo­lesnika sa AIM i kongestivnom srčanom insuficijencijom, hipertenzijom ili protrahi-ranim retrosternalnim bolom. Cilj primene doze od 10 do 20 mg/minuti je redukcija si-stolnog krvnog pritiska za 10-30%. Intra-venska terapija se može nastaviti do 48 sa­ti, a nakon toga u bolesnika sa srčanom slabosti ili rekuretnom anginom može se preći na oralnu ili topičnu formu (mast). U tom slučaju mora se izbeći tahifilaksa uvo­đenjem slobodnih intervala primene leka od 12 sati.
Reperfuzija se mora započeti što je moguće pre u bolesnika sa akutnim infark­tom miokarda. Terapija je korisna u prvih 12 sati od pojave simptoma, a izuzetno se može primeniti i do 24 sata. Najveću korist imaju visokorizični bolesnici (stariji, pred­nji infarkt) koji su lečeni trombolizom što ranije, a posebno u prvom („zlatnom") sa­tu. Reperfuzija se može postići medikamen



toznom terapijom, koronarnom angioplasti-kom ili hirurškom revakularizacijom. Inva-zivna terapija ima prednost u bolnicama koje su adekvatno opremljene. Rezultat ne­posredne angioplastike (direktna) je 17 od-sto niži mortalitet u odnosu na trombolizu, uz značajno nižu stopu intrakranijalnog kr­varenja. Ova metoda je naročito indikova-na u onih bolesnika koji imaju kontraindi-kacije za trombolizu, ili se očekuje slabiji učinak trombolize (kardiogeni šok, pret­hodni bajpas, prethodna streptokinaza unu­tar pet dana — dve godine). Takve bolesni­ke najbolje je odmah uputiti u tercijalni centar koji poseduje mogućnost angiopla­stike. Dodatna angioplastika (rescue, spa-savajuća) je dodatak neuspeloj trombolizi. Indikovana je ukoliko ne postoje jasni zna­ci reperfuzije nakon 90-120 minuta od po­četka litičke terapije, a naročito kod bole­snika sa velikim AIM. Kod bolesnika sa kardiogenim šokom nakon trombolize ide se odmah na intervenciju, bez čekanja na reperfuziju. Klinički znaci uspešne reperfu­zije su: kompletno popuštanje prekordijal-nog bola, rezolucija elevacije ST segmenta za najmanje 50%, pojava ubrzanog idioven-trikularnog ritma (reperfuziona aritmija). Udružena pojava svih ovih znakova javlja se u samo 10% bolesnika. Najveću korist ima­ju bolesnici sa infraktom prednjeg zida ko­ji su neuspešno lečeni trombolizom (studi­ja RESCUE). Nakon uspešne trombolize, ne preporučije se rutinska neposredna angio-grafija i angioplastika, zbog povećanog bro­ja neželjenih koronarnih događaja i smrtno­sti. Moguće je da bi stav bio drugačiji ukoliko bi se uz angioplastiku koristio i ab-ciximab i stenting. Nasuprot tome, rutinska kasna (odložena) angiografija i angioplasti­ka mogu izazvati povećanje mortaliteta i morbiditeta bolesnika

6. Stenting redukuje učestalost resteno-ze i reokluzije nakon angioplastike u AIM. Zbog prevencije nastanka tromboze unu-



tar stenta neohodna je adekvatna antitrom-bocitna terapija. Studija EPISTENT je poka­zala veoma dobar učinak primene abcixi-mab uz stent.

Inhibitori glikoproteinskih Hb/IIIa re­ceptora trombocita su pokazali redukciju neželjenih koronarnih događaja od 35% u bolesnika sa svežim akutnim infarktom mi-okarda, NAP ili visokorizičnom angioplasti-kom (abciximab). Pri korišćenju abciximab sa heparinom redukcija neželjenih događa­ja je 30%, i to bez porasta krvarećih kom­plikacija. Stoga treba dati abciximab svim bolesnicima koji se podvrgavaju koronar­noj interventnoj proceduri, u dozi od 0,25 mg/kg kao bolus, a potom 10 ug/minuti kao infuzija tokom 12 sati.
Trombolitičku terapiju treba primeni-ti unutar 12 sati kod svih bolesnika sa tran-smuralnim infraktom. Terapija redukuje re­lativni rizik bolesnika za 18% (apsolutna redukcija mortaliteta 2%). Apsolutne kon-traindikacije za trombolizu su: hemoragij-ski slog u anamnezi, svaki slog unazad šest meseci, intrakranijalna neoplazma, aktivno unutrašnje krvarenje, sumnja na disekciju aorte. Relativne kontraindikacije takođe se moraju uzeti u obzir.
Primena tPA (tkivni aktivator plazmino-gena) smanjuje mortalitet nakon 30 dana za 15% u odnosu na streptokinazu. Najve­ću korist imaju najrizičniji bolesnici. tPA se primenjuje prema ubrzanom protokolu u vidu intravenskog bolusa od 15 mg, a po­tom 50 mg (0,75 mg/kg) u infuziji tokom 30 minuta, te 35 mg (0,5 mg/kg) tokom slede-ćih 60 minuta. tPA je fibrin-selektivni agens koji se vezuje za fibrin unutar tromba.

Streptokinaza je takode dobar litički agens kada se primenjuje u dozi od 1,5 mi-liona IU intravenski tokom 45-60 minuta. Neefikasna je u bolesnika koji su je već pri­mali unazad pet dana do dve godine zbog razvoja antitela. Postoji mala prednost nad tPA (niža učestalost cerebralne hemoragi­je) kod bolesnika koji su stariji, koji imaju izraženu hipertenziju ili prethodne cere­bralne događaje. Nije specifična za fibrin.

Ostali noviji fibrinolitički agensi, kao što su reteplaza, anisteplaza i stafilokinaza, nemaju prednosti nad tPA u odnosu na mortalitet, otvaranje arterije i ozbiljna kr­varenja.

Intracerebralna hemoragija javlja se u 0,5% bolesnika koji su lečeni streptokina-zom, i 0,7% lečenih sa tPA. Rizik je veći kod starijih bolesnika, hipertoničara i bolesni­ka sa manjom telesnom težinom.

Beta-blokeri su se pre trombolitičke ere pokazali korisnim u redukciji mortali­teta, aritmija i rekurentne ishemije, zbog re­dukcije potrebe miokarda za kiseonikom i zidnog stresa, kao i poboljšanja kolateral-nog krvotoka. Sa trombolizom nema sigur­nih podataka o redukciji mortaliteta, ali postoji redukcija anginoznih i aritmijskih komplikacija, kao i rupture srca. Primenju-ju se oralno u prvih 24 sata u bolesnika sa očuvanom funkcijom leve komore, ukoli­ko nema hipotenzije, bradikardije, bronho-opstrukcije ili kongestivne srčane insufici-jencije. Kod bolesnika sa AIM koji imaju tahikardiju i hipertenziju mogu se primeni-ti intravenski (metoprolol 5 mg na svakih pet minuta, ukupno 15 mg, potom peroral-no 50 mg dva puta dnevno). Doza se potom podiže do maksimalne željene (za metoprolol 2 x 100 mg dnevno) ukoliko klinički status bolesnika to dozvoljava.
Inhibitori angiotenzin-konvertuju-ćeg enzima (ACE) se primenjuju u prvih 24 časa nakon AIM u svih bolesnika koji ne­maju hipotenziju, akutnu bubrežnu insufi-cijenciju, hiperkaliemiju ili bilateralnu re-nalnu stenozu. ACE inhibitori redukuju mortalitet bolesnika sa AIM (studije GISSI-3 i ISIS-4). Primenjuju se produženo u bo­lesnika sa AIM i srčanom insuficijencijom ili disfunkcijom komore. Daju se peroral-no u dozi koja se postepeno povećava. In-travenska primena u AIM dovela je do uve­ćanog mortaliteta, te se ne koristi.
13- Blokeri kalcijumskih kanala uveća­vaju mortalitet bolesnika sa transmuralnim AIM. Zato se koriste samo kod bolesnika sa supraventrikularnom tahikardijom, infark­tom bez ST elevacije (diltiazem), kokai­nom-indukovanim infarktom (vazopazam) i postinfarktnom anginom koja ne reaguje na beta-blokere.

Magnezijum primenjen intravenski nema korisni efekat na mortalitet bole­snika sa AIM (studija ISIS-4). Stoga se mag­nezijum koristi samo kada postoji hipo-magnezemija <2 1-2="" de="" dl="" doza="" grama="" ili="" je="" komorska="" minuta.="" p="" pet="" pg="" pointes="" polimorfna="" tahikardija="" tipa="" tokom="" torsades="">Antiaritmici nisu poželjni za profi-laktičku upotrebu u akutnom infarktu mi­okarda jer povećavaju mortalitet bolesnika, zbog češće pojave bradikardije i asistolije.
Inotropne agense takode treba izbe-ći u AIM, ukoliko je moguće, jer poveća­vaju potrebu miokarda za kiseonikom i pogoduju pojavi aritmija. Ukoliko kontra-pulzirajući balon nije dostupan, mogu se primeniti uz kontrolu intrapulmonal-nog pritiska kateterom. Bolesnike sa hi-potenzijom i plućnim kapilarnim pritis­kom (PCWP) ispod 15 mmHg treba lečiti infuzijom izotone tečnosti, a naročito kod prisutnog infrakta desne komore. Kod bo­lesnika sa hipotenzijom i srčanom insufici­jencijom, sa PCWR preko 15 mmHg, kori­sti se dopamin u dozi do 20 mg/kg/minuti. Efekat je porast sistemskog pritiska i per-fuzije vitalnih organa, ali po cenu vazokon-strikcije, porasta afterloada komore i potre­be miokarda za kiseonikom. Kada postoji umerena hipotenzija 80-90 mmHg i PCWP iznad 18 mmHg, koristi se dobutamin. In­hibitori fosfodiesteraze, kao milrinom i amrinom, imaju vazodilatatorno i inotrop-no dejstvo.
U prvih 24 sata od pojave akutnog infarkta miokarda daje se tečna dijeta i omekšivač stolice.
Kod akutnog infarkta miokarda (AIM) izazvanog upotrebom kokaina, do­lazi do izrazite predominacije adrenergič-ke stimulacije i koronarnog vazospazma.
Terapija uključuje aspirin, kiseonik, hepa-rin, NTG intravenski ili sublingvalno i blo-kere kalcijumskih kanala. Beta-blokere ne davati ovim bolesnicima. Trombolitička te­rapija, u slučaju neuspeha vazodilatatora, često je problematična zbog udružene te­ške hipertenzije, pa je neposredna angio-plastika bolje rešenje.

Komplikacije akutnog infarkta miokarda mogu biti ishemijske, mehaničke, električ­ne, embolijske i inflamatorne.

Postinfarktna angina podrazumeva po­novnu pojavu bolova ili EKG promena ko­je ukazuju na ishemiju. Javlja se do 30 da­na od akutnog infarkta miokarda u 23-60% bolesnika i ukazuje na lošiju prognozu, pa ove bolesnike treba uputiti na kateteriza-ciju srca. Ekstenzija infarkta predstavlja uvećanje infrakta zbog reokluzije koronar­ne „infarktne" arterije (5-30% bolesnika nakon trombolize) sa ponovnim bolom, novim EKG promenama i ponovnim pora­stom enzima kreatnin kinaze. Ovi bolesni­ci imaju lošiji ishod. Reinfarkt se javlja u posebnoj zoni, odvojenoj od prethodnog infarkta, u prvih 24-48 sati. Kreatin kina-za MB raste > 50% od prethodne vredno-sti. Ehokardiografski se uočava ispad kine­tike u novoj zoni, koja ne pripada inicijalnom infarktu. Terapija je agresivna medikamentna sa aspirinom, heparinom, nitratima i beta-blokerima, a kod bolesni­ka sa hipotenzijom i kontrapulzirajući ba­lon. Nakon stabilizacije medikamentima, sledi koronarna angiografija i angioplasti-ka koja popravlja prognozu bolesnika.

Disfunkcija leve komore je česta nakon AIM (10-15%). Srčana slabost u AIM se klasifikuje prema Killip-u (ranije opisana) ili prema hemodinamskom nalazu tokom kateterizacije desnog srca (prema PCWP i srčanom indeksu). Fizikalni nalaz uključu­je S3 galop, pukote na plućima, tahikardi-ju, hipotenziju, aritmičnu radnju. Terapija uključuje inhibitore ACE, diuretike i digi­talis. Inhibitori ACE redukuju preload i af-terload, i daju se u prvih 12 sati bolesnici­ma sa AIM, osim kod hipotenzije. Diure-tici su indikovani kod plućne kongestije, a kardiotonici kod supraventrikularne ta-hikardije. Najteži oblik insuficijencije sr­ca je kardiogeni šok, a faktori rizika za njegov razvoj u AIM su: starost, prethod­ni infarkt, ženski pol, dijabet, prednji in­farkt. Bolesnici sa AIM i kardiogenim šo­kom imaju načešće trosudovnu bolest i za-hvaćenost infarktom više od 40% miokarda leve komore. Mortalitet ovih bolesnika je i do 80%. Laboratorija pokazuje arterijsku hipoksemiju, porast kreatinina ili acidozu (laktična zbog anaerobnog metabolizma). Teleradiografija pokazuje kongestiju pluća. Na EKG-u se uočava masivni AIM, teška di-fuzna ishemija, i u 40% bolesnika prethod­ni ožiljak nakon IM. Ukoliko nema značaj­nih EKG promena (u kardiogenom šoku), treba misliti na disekciju aorte ili mehanič­ke komplikacije infrakta. Ehokardiogram definiše veličinu nekrotičnog ošećenja mi­okarda, kao i mehaničke komplikcije. Ka-teterizacija desnog srca u kardiogenom šo­ku je obavezna. Terapija podrazumeva plasiranje kontrapulzirajućeg balona u aor­tu, potom, nakon stabilizacije pritiska, primenu nitroglicerina ili nitroprusida ra­di redukcije afterloada (potrebe za kiseo-nikom). Nitroglicerin se započinje u do­zi 10-20 mg/minuti, a nitroprusid 5-10 mg/kg/minuti, u cilju održavanja sred­njeg arterijskog pritiska oko 70 mmHg. Be-ta-adrenergički agonisti (inotropni agen­si), kao što je dopamin, daju se kod teške srčane insuficijencije, u početnoj dozi 3 mg/kg/min., do maksimalne doze 20 mg/kg/min. Doza dobutamina je slična. Inhibitori fosfodiesteraze (milrinom, amri-non) imaju i vazidolatatorno dejstvo. Kon­trapulzirajući balon u aorti je najbolja pot­pora u kardiogenom šoku. Koronarna angioplastika redukuje mortalitet u AIM i kardiogenom šoku sa 80% na 50%. Kod bolesnika sa višesudovnom bolesti ili obo­ljenjem glavnog stabla efektna je hirurška revaskularizacija miokarda. Kod akutne insuficijencije desnog srca (infarkt desne komore) javlja se hipotenzija i nabrekle vratne vene, dok su plućna polja čista. Fi­zikalno se nalazi galop nad desnim srcem, proširene vene vrata i Kussmaul-ov znak (porast jugularnog venskog pritiska pri in-spirijumu). Uzrok je proksimalna okluzija desne koronarne arterije. EKG pokazuje infarkt donjeg zida leve komore i ST ele-vaciju u V4R i V1-V3. Teleradiografija ne pokazuje kongestiju pluća. Ehokardiograf-ski se verifikuje dilatacija i disfunkcija de­sne komore sa akinezijom donjeg zida le­ve komore. Kateterizacija desnog srca otkriva visok pritisak u desnoj pretkomo-ri, a nizak PCWP. Terapija podrazumeva trombolizu, brzo davanje tečnosti radi uve­ćanja preloada i postizanja centralnog ven­skog pritiska oko 15 mmHg, primenu do-butamina radi uvećanja srčanog indeksa, AV sekvencijani peksing u slučaju bradia-ritmije koje su česte, plasiranje kontrapul-zirajućeg balona zbog slabosti leve komo­re, ili koronarnu angioplastiku. Većina infrakta desne komore se oporavlja spon­tano tokom 48-72 časova.

Zbog razlika u depolarizaciji vijabilnih i nekrotičnih ćelija (supstrat za re-entry), aritmije su veoma česte u AIM. Tokom pr­vih 24 časa česte su kompleksne ekstrasi-stole, komorska tahikardija ili primarna ko­morska fibrilacija. Njihova pojava u prvih 72 sata ne pogoršava udaljenu prognozu. Supraventrikularne aritmije, kao što su si-nusna tahikardija ili atrijalni flater i fibrila­cija, sugerišu veliku zonu nekrotičnog mi­okarda, odnosno srčanu insuficijenciju. Ubrzani nodali ili idioventrikularni ritam nema negativnu prognostičku vrednost. Ukoliko infarkt zahvata sprovodni sistem, javljaju se poremećaji sprovodenja, kao što su AV blok različitog stepena ili blok gra­ne. Blok proksimalno od grane Hiss-ovog snopa (supra-nodalni) reaguje na atropin (0,6 mg i.v.) i ne zahteva privremeni pej-sing, za razliku od infranodalnog bloka (kompletan AV blok ili Mobitz II). Pojava bloka grane ukazuje na prostrani infarkt, najčešće prednjeg zida (LAD snabdeva sprovodni sistem predominantno) i ima prognostički značaj. Stalni pejsing je in-dikovan ukoliko bilateralni blok grane pro­gredirà do kompletnog AV bloka, čak i ka­da je tranzitoran. U bolesnika sa novona­stalim bifasckularnim blokom potreban je profilaktički privremeni pejsing

Ruptura IVS se javlja kod 0,5-2% bole­snika sa akutnim infarktom miokarda, če­šće u slučaju velikog akutnog infarkta mi­okarda prednjeg zida, jednosudovne bolesti i slabog kolateralnog krvotoka. De­fekt je obično na granici nekrotičnog mio­karda i infarkcije, između 3-7 dana AIM. Klinički se prezentuju ponovnom anginom, hipotenzijom, šokom ili edemom pluća. Auskultatorno se otkriva novonastali pan-sistolni šum u levoj, donjoj sternalnoj zo­ni. EKG pokazuje poremećaje AV sprovo­denja u 40% bolesnika, a ehokardiogram sa kolor doplerom registruje turbulentni pro­tok na nivou septuma (levo-desni šant). Kateterizacijom desnog srca otkriva se po­rast saturacije kiseonikom od desne pret-komore do desne komore > 8%.

Ruptura papilarnog mišića (1% bolesni­ka sa akutnim infarktom miokarda), ukazu­je na lošiju prognozu i javlja se tipično između 2-7 dana. Češće se javlja kod in­farkta donjeg zida sa kliničkom slikom na­glo nastalog edema pluća, a moguć je i razvoj kardiogenog šoka. Fizikalno se na­lazi novonastali pansistolni šum na vrhu sr­ca, sa širenjem prema aksili ili prema levoj ivici sternuma (ruptura postero-medijalnog papilarnog mišića koja je češća zbog jed­nostrukog snabdevanja krvi iz RCA). EKG pokazuje akutni infarkt miokarda donjeg ili posteriornog zida, teleradiografija poka­zuje edem pluća, a ehokardiogram sa ko-lor-doplerom tešku mitralnu regurgitaciju usled lepršanja mitralnog kuspisa. Katete-rizacija desnog srca se karakteriše visokim talasom V u krivoj PCWP. Lečenje je intra­venskom primenom nitroprusida (reduku-je sistemsku rezistenciju i frakciju regurgi-tacije) u dozi od 5 do 10 mg/kg/minuti ra­di održavanja srednjeg arterijskog pritiska oko 70 mmHg. Kod bolesnika sa hipoten-zijom plasira se kontrapulzirajući balon u aortu, a potom se može dati nitroprusid. Definitivna terapija rupture je hirurška, ko­ju treba uraditi što je pre moguće.

Ruptura slobodnog zida srca javlja se kod oko 3% bolesnika, najčešće tokom pr-• vih pet dana od AIM, kod bolesnika u od­maklim godinama, žena, hipertoničara, pr­vog AIM i lošeg kolateralnog protoka. Karatkteriše se elektromehaničkom disoci-jacijom i naglom smrću. Trombolitička te­rapija je smanjila učestalost rupture srca i pomerila njenu pojavu u ranu fazu AIM (mortalitet najveći u prvih 24 sata). Može se pokušati perikardiocenteza zbog tampo-nade srca. Ograničena ruptura (pseudoa-neurizma) može biti klinički neprimetna, ili praćena srčanom insuficijencijom i aritmi­jama. S obzirom da 1/3 pseudoaneurizmi rupturira, hirurška resekcija se preporuču­je kod svih bolesnika.

Akutna aneurizma leve komore kompli-kuje se srčanom insuficijencijom, a hro-nična (starija od šest sedmica) komorskim aritmijama i sistemskim embolijama.

Akutna koronarna bolest srca

Koronarna arterijska bolest je vodeći uzrok smrtnosti u savremenoj populaciji. Zbog koronarne ateroskleroze umire godi­šnje u SAD oko 550 000 bolesnika, od ko­jih je dobar deo u relativno mladim godi­nama. Istovremeno se hospitalizuje oko 1,5 milion novih bolesnika koji su dožive-li akutni infarkt miokarda. Uspeh u preven­ciji faktora rizika, razvoj koronarnih jedini­ca, poboljšanje medicinske terapije i hirurških tehnika, brži pristup bolesniku i transport, doveli su do sniženja smrtnosti usled ovog oboljenja.

U osnovi akutnog koronarnog sindroma nalazi se koronarna aterosklerotična bo­lest. Inicijalni događaj predstavlja prskanje ili fisuriranje obolelog arterijskog zida, što ima za rezultat gubitak integriteta fibrozne kape plaka građene od fibroznog tkiva ko­je prekriva plak i odvaja aterom od arterij­skog lumena. Fisura ili ruptura plaka vode ka ekspoziciji subendotelnog matriksa (ko-lagen) prema dejstvu stimulisanih trombo­cita u cirkulaciji, njihovoj aktivaciji i formi­ranju tromba. Na mestu povrede arterije oslabada se tkivni faktor koji direktno ak­tivira unutrašnju koagulacionu kaskadu i ubrzava stvaranje fibrina.


Ukoliko se formira okluzivni tromb, na-staće akutni infarkt miokarda sa ST eleva-cijom. Neokluzivni, muralni tromb vodiče nastanku tegoba po tipu nestabilne pekto-ralne angine ili infarkta miokarda bez ST elevacije, odnosno sa ST depresijom ili promenama talasa T u elektrokardiogra­mu.

Smatra se da rupturi teže oni koronarni aterosklerotični plakovi koji imaju tanku fi-briznu kapu, visok nivo lipidnog sadržaja, malo glatkih mišićnih ćelija i povišen broj makrofaga i monocita. Ove mononuklear-ne ćelije se smatraju glavnim trigerima rup-ture plaka, putem oslobađanja proteaza poput monocitnog hemotaktičkog protei­na ili matriksne mataloproteinaze (kolage-naza, stromelizin, elastaza) koje hemijski probavljaju fibroznu kapu plaka. Pokaza­lo se da inhibitori HMG CoA reduktaze re-dukuju incidenciju pojave akutnog infark­ta miokarda (AIM) najverovatnije putem smanjenja lipidnog sadržaja plaka, kao i povoljnim efektima na monocelularne sa­stojke plaka. Poznato je da bolesnici sa stabilnom anginom imaju plak koji se sa­stoji 60% od fibroznog dela i 40% od ate-romatoznoh jezgra. Nasuprot tome, vulne-rabilni plak se odlikuje progresivnim povećenjem ateromatoznog dela, gustine makrofaga i smanjenjem gustine glatkih mišićnih ćelija. Postoji čak povezanost iz­među veličine ateromatozne kore i vero-vatnoće rupture površine plaka.

Glavni ishemijski okidači za pojavu rup­ture plaka su napor, pušenje, izlaganje hladnoći i zauzimanje uspravnog položa­ja nakon buđenja, a medijatori su srčana frekvenca, pulsni pritisak, porast kateho-lamina i sistemske rezistencije. Za razliku od stabilnog plaka koji se često nalazi na visokostepenoj stenozi, vulnerabilni plak se nalazi uglavnom na stenozi manjeg stepena, lokalizovan na mestu grananja arterije, i odlikuje se infiltracijom makro-fagima. Stimulus za ovu makrofagnu in­filtraciju je oksidirani LDL holesterol iz plaka. Postoji i faktor komprimovanja ili neadekvatnosti vasa vasorum koronarnog suda koji su uzrokovani porastom plaka.


Pokazalo se da se talas nekroze u mio-kardu širi od subendokarda prema subepi-kardu, a da obim nekroze zavisi od funk­cije kolateralnog krvotoka i vremena nastanka koronarne opstrukcije. Pored ste-pena stenoze, faktori koji promovišu rast kolateralnih sudova jesu genetska predi­spozicija, trajanje simptoma, anemija, tkiv-na hipoksemija, vežbanje (napor) i multipli faktori rasta. Vreme razvoja kolaterala u akutnom koronarnom sindromu nije jasno.

Oslobađanje vazoaktivnih amina iz akti­viranih trombocita, uz gubitak endotelne funkcije, dovode do promene vazomotor-nog tonusa i pojave spazma koronarnih krvnih sudova. Abnormalna endotelna funkcija vezuje se sa smanjenim nivoom acetilholina endotela, smanjenom produk­cijom prostaciklina i vazodilatacije, s jed­ne strane, i porastom koncentracije trom-boksana, serotonina iz trombocita, endo-telina i vazokonstrikcijom, s druge stra­ne. Poznato je da će normalni endotel od­govoriti adekvatno na razne stimuluse va-zodilatacijom. U aterosklerotičnoj arteriji endotel je osetljiv na stimuluse koji izaziva­ju vazokonstrikciju iz dva razloga: a) zbog nedostataka pomenutih vazodilatatornih supstanci plaka (acetilholin, prostaciklin) i b) zbog prisustva vazokonstriktornih mate­rija kao što su tromboksan i endotelin u zo­ni ateroskleroze. Endotelna povreda je ključni moment u nastanku koronarnog tromba, jer uzrokuje aktivaciju trombocita, aktivaciju koagulacione kaskade i produk­ciju trombina.

Proces fusure plaka i njegove reparaci­je čest u toku života, ali je klinički miran sve dok inhibicija formiranja tromba pre-ovladava nad propagacijom. Tri su glavne determinante nastanka koronarne trombo-ze: a) karakteristike i obim trombogenog supstrata tj. materijala koji se izlaže krvnoj struji, b) aktuelni trombotički i trombolitič-ki odnos i c) stepen stenoze koja svojim rascepom uzrokuje aktivaciju trombocita.

Tromb koji okludira koronarnu arteriju je tipično mešavina belog (bogat trombociti-ma) i crvenog tromba (bogat fibrinom i eri-tricitima). U nekih bolesnika predominira uloga trombocita, a kod drugih fibrina. Zbog krvnog zastoja tromb se širi kroz in-farktni sud proksimalno od mesta okluzije, što se opisuje kao stagnacija tromba. Kod bolesnika sa akutnim infarktom miokarda bez ST elevacije tromb je bogat tromboci-tima i ne pokazuje stagnaciju (nema produ­ženog odsustva protoka). Postoji moguć­nost i distaine embolizacije koronarnog suda sastojcima ateroma ili trombocitnog tromba. Okluzivni tromb se može u daljem toku lizirati i dovesti do rekanalizacije krv­nog suda, uz odgovarajuće remodeliranje zida arterije, ili se može organizovati i per-zistirati kao hronična totalna koronarna okluzija.

Ruptura plaka je verovatnija u ranim ju-tranjim časovima, naročito nakon buđenja, bog cikardijalnih varijacija agregacije trombocita, snižene fibrinolitičke aktivno­sti (usled porasta nivoa inhibitora plazmin-skih aktivatora), kao i porasta sekrecije epinefrina. Pored ekscesa kateholamina, postoje i drugi faktori koji mogu precipiti-rati rupturu plaka, uključujući i infekciju ili inflamatorni proces obolelog segmenta ko­ronarnog krvnog suda.

Neka akutna koronarna stanja nisu ve­zana za rupturu plaka već su uzrokovana značajnom nesrazmerom između miokard-nog snabdevanja i potrebe za kiseonikom. Ovi bolesnici najčešće imaju difuznu, tešku formu koronarne ateroskleroze.

Na osnovu zapažanja da je značajan po­rast koronarne bolesti uočen udruženo sa porastom titra imunoglobulinskih antite-la na Hlamidiju pneumonije, kao i na osno­vu nalaza agensa u koronarnom plaku bo­lesnika sa akutnim koronarnim sindromom, postoji mišljenje da je infekcija značajan etiološki faktor nestabilnosti plaka.

S obzirom na ovako koncipiranu etiopa-togenezu akutnog koronarnog sindroma, njegovo lečenje usmereno je ka prevenci­ji koronarne tromboze, redukciji vazokon-strikcije i potrebe miokarda za kiseonikom, stabilizaciji plaka i obnovi endotelne po­vrede.

Tinea barbae i Tinea pedis

Tinea barbae
Predstavlja duboki oblik trihofije odraslih. Javlja se kod muškaraca, na li­cu, u predelu brade i brkova, gde zahva­ta i terminalnu dlaku. Uzročnici su najčešće zoofilni dermatofiti T. menta­grophytes var. granuläre i T. verruco-sum, s invazijom dlake tipa Megasporon (Shema 20-3) i mogu ostaviti za sobom ci-katrijalnu alopeciju. Klinički se javljaju ploče s inflamovanim supurativnim fol-kulitisom, koje podsećaju na kerion; u redim slučajevima može se manifestovati kao diseminovani folikulitis. Dlake se la­ko čupaju, a iz folikula se cedi gnoj. Stari dermatolozi su ovo oboljenje nazivali Sycosis barbae, zbog sličnosti sa smo­kvom (sykon, g. - smokva). Promene mogu trajati nekoliko meseci, ali se povlače spontano, Promene istoga tipa mogu se javiti i na ostalim delovima kože obraslim terminalnom dlakom.

Diferencijalna dijagnoza
Stafilokokni folikulitis ima prolongirani tok, diseminovane promene i obično je loka-lizovan na gornjoj usni (stafilokok iz nosnog sekreta). Furunkuli i karbunkuli su bolni i akutnog toka.

Lečenje je kao kod duboke trihofitije-kose.

Gljivična oboljenja kosmatih regija

Tinea pedis
T. pedis predstavlja najčešću glji­vičnu infekciju čoveka, koja se lokalizu-je na tabanima i u interdigitalnim prosto­rima stopala. Dugo se smatralo da se jav­lja u postpubertalnom periodu; nošenje gumene i plastične obuće praćeno je po­javom promena i u dečjem uzrastu. Izazi­vači oboljenja ove grupe su antropofilni i zoofilni specijesi trihofitona i Epidermo­phyton floccosum; specijesi microsporu-ma retko izazivaju oboljenje tabana.

Patogeneza oboljenja u osnovi od­govara procesu koji karakteriše ostale dermatofitne infekcije. Sem toga postoji nekoliko predisponirajućih faktora: ne­dostatak sebacealnih žlezda, vlažna sre­dina i brza konverzija kiselog u bazni pH kože.

U zavisnosti od izazivača i lokaliza­cije opisuju se tri kliničke slike.

Interdigitalni oblik. Uzročnici su an­tropofilni dermatofiti {Tr. mentagro­phytes, var. interdigitale iE. floccosum). Promene se najčešće nalaze u HI i IV in-terdigitalnom prostoru i na koži ispod prstiju, dok na dorzum stopala ne prelaze. Sastoje se od ragada i deskvamacije s pru-ritusom, dok inflamacija nedostaje. Kod težih oblika koža je macerisana i odvaja se u vidu kipića, ostavljajući ero­zije. Promene se mogu spontano povući, ili trajati godinama.

Vezikulo-bulozni oblik (dishidro-tični oblik). Izazvan je najčešće zoofil­nim specijesom Tr. mentagrophytes var. granuläre. Oboljenje se lokalizuje na svodu stopala i susednom delu tabana. Promene su vrlo inflamovane, tako da sli­kom dominiraju vezikule i bule, ali su u ograničenim pločama i ne pokazuju ten­denciju da^zahvate cele tabane. Time-se, pored ostalog, vezikulo-bulozni oblik razlikuje od neinflamovanog hiperkeratotskog oblika. Oboljenje se može i spontano povući, što je karakteristika infekcija zoofilnim dermatofitima.

Hiperkeratotski oblik. Izazivači su antropofilni dermatofiti Tr. rubrum i E. floccosum. Promené se nalaze ua svodu stopala, a često zahvataju cele tabane i njihove bočne strane. Klinička slika se karakteriše blagom inflamacijom, erite-mom i suvim, zadebljalim, beličastim skvamama. Često je prisutno oboljenje nokata. Tok bolesti je hroničan.

Kod sva tri oblika oboljenja može se javiti bakterijska superinfekcija i celulitis.

Diferencijalna dijagnoza
Interdigi-talni oblik treba razlikovati od bakterij­skog intertriga ili nespecifičnog derma-titisa. Vezikulo-bulozni oblik može da liči na ekcem, kontaktni dermatitis, a kod površnih promena i na piokoknu in­fekciju. Kod hiperkeratotskih oblika treba imati u vidu plantarnu psorijazu, hiperke­ratotski ekcem, plantarni lichen ruber planus. Za diferencijalnu dijagnozu je po­trebna detaljna anamneza, ponovljeni mi-kološki pregledi i traženje udaljenih pro­mena, koje imaju tipičan izgled osnovnog oboljenja.

Lečenje
Lokalno lečenje se prime-njuje kod interdigitalnih i vezikulobulo-znih oblika oboljenja; daju se imidazol-ski preparati i ciklopiroksolamin (v. Lo­kalna terapija). Daju se obično u obliku krema i rastvora, 1-2 puta dnevno u toku 4—5 nedelja. Opšte lečenje je obično ne­ophodno kod hroničnih hiperkeratotskih oblika: terbinafin (250 mg/dn, 2 nedelje; itrakonazol 400 mg/dn, 1 nedelja). Uz ovo se daje i lokalna terapija. U profilaksi se upotrebljavaju antimikotični puderi, ali i indiferentni puderi, jer stvaraju suvu sre­dinu. Bakterijska superinfekcija i celulitis se lece odgovarajućim lekovima. Ako se t. pedis ne leci, kod 1/3 obolelih dolazi do infekcije nokata, Što predstavlja ozbiljan terapijski problem.

Šta je zapravo celulitis?

Cellulitis (celulitis)
Cellulitis je akutno inflginatorno oboljenje derma i hipoderma. Izazivač je Streptococcus pyogenes, a izuzetno i Staphylococcus aureus. Infekcija može nastati na zdravoj koži (mikrotrauma) ili kod nekih dermatoza (ulcus cruris vari-cosum, limfedem, tinea pedis, hronični ekcem).

Klinička slika
Promene se mogu ja­viti na bilo kom delu kože, ali su najčešće na nogama i licu. Hronični edem pogoduje nastajanju oboljenja. Cellulitis se ispoljava u vidu difuznog eritema i edema, s neoštrim granicama, a promené su tople i bolne. Česta je febrilnost. Oboljenje se pod te­rapijom povlači, ali su recidivi Cesti.

Diferencijalna dijagnoza
Teško je jasno razdvojiti streptokokni cellulitis od erizipela. Erizipel je površniji i oštro je ograničen. Limfagitisi i tromboflebi-tisi su trakastog oblika.

Lečenje
Potrebno je mirovanje, kad je oboljenje lokalizovano na nozi, treba je držati uzdignutu, a kod promena na li­cu uzimati tečnu ishranu. Opite lečenje. Streptococcus pyogenes je i dalje ose-tljiv na beta-laktamske antibiotike. Mo­gu se davati parenteralno: prokain peni­cilin, 600 000 j. dva puta dnevno, 10 da­na, a kod težih oblika prokain penicilin G u dozi 6 MU na 12 sati, pet dana. Pe-roralno se daje ampicilin. U slučaju aler­gije na penicilin, koristi se eritromicin. Ako se uz streptokok kao kopatogen javi i Staphilococcus aureus, treba ordinirati antibiotike širokog spektra. Lokalno lečenje. Treba tretirati oboljenje koje je predstavljalo ulazna vrata za infekciju. Prevencija recidiva se sastoji u lečenju predisponirajućih faktora (venska insu-ficijencija, limfna kongestija). Kod čes­tih recidiva može se davati ekstencilin; dužina ovog lečenja se određuje u zavi­snosti od slučaja.

Gubitak kose u manjim regijama (ćelavost na pečate)

Alopecia areata (alopecija; area, 1. -prazno mesto) (Aa) se javlja u vidu ok­ruglih i jasno ograničenih ploča na koji­ma dlaka potpuno nedostaje.

Etiopatogeneza nije razjašnjena i smatra se daje oboljenje etiološki hete­rogeno. Genetska predispozicija je značajna: u 25% slučajeva nalazi se po­rodična pojava bolesti s autosomalno dominantnim tipom nasleđivanja. Na tome terenu emocionalni stres i drugi nedovoljno definisani faktori mogu pro­vocirati Aa. Najčešće se sugeriše auto-imuna priroda bolesti. Pošto kod Aa nisu dosad otkrivena specifična autoantitela, navode se indirektni dokazi za to mišlje­nje: peribulbarni limfocitni infiltrar, udruživanje Aa sa autoimunim bolesti­ma (tireoiditis), čest nalaz različitih or-gan-specifičnih autoantitela i porast ko­se posle davanja kortikosteroida. Pozna­to je takođe da se češće javlja kod ato-pije; ti slučajevi počinju rano i imaju nepovoljniji tok.

Infektivna žarišta ili oboljenja drugih organa nemaju etiopatogenetskog značaja Patogeneza. Alopecia areata se raz­vija ranim prelaskom anagenog (faza aktivnog rasta) u telogeni (faza mirova­nja) folikul, što je praćeno ispadanjem dlake. U zavisnosti od težine oštećenja folikul može dalje stvarati normalnu ili distrofičnu dlaku, dok se kod teških oblika dlaka uopšte ne javlja. Međutim, ^oštećeni folikufi imaju* očuvan potenci­jal da se regenerišu, pa se porast kose može javiti i kod dugotrajnih oblika bo­lesti. U nekim slučajevima se stvara dla­ka u vidu »znaka usklika« (Shema 15-3): distalni deo obolele dlake se lomi, s longitudinalnim rascepima, dok se donji deo stanjuje i završava »glavicom« te-logenog korena.

Klinička slika
Oboljenje se može ja­viti u ranom detinjstvu, ali se obično prve promene razvijaju od 5. do 30. godine života. Osobe ženskogpola češće oboleva-ju. Prve lezije su obično u kosi, ali mogu nastati u obrvama, trepavicama, bradi muškaraca, kao i na ostaloj koži.

Početna promena je obično okrugla i dobro ograničena ploča, dijametra od nekoliko cm, na kojoj dlake potpuno ne­dostaju, a koža je boje slonove kosti i la­ko edematozna . Folikuli su kod lakših oblika normalni, kod težih formi mogu biti hipotrofični. U aktivnoj fazi bolesti na ivici obolelih ploča kosa se lako izvlači i među tim dlakama mo­gu se naći i dlake tipa »znak usklika«. Kod teških oblika izvlačise kosa i na udaljenim, klinički nepro-menjenim predelhna, što predstavlja loš prognostički znak. Inicijalna ploča može biti solitarna, ali se javljaju i mul­tipli elementi. Širenje alopecije duž ok­cipitalne ivice kapilicijuma naziva se »ofijaza« (ophis, g. - zmija) (Slika 83) i znak je ozbiljnog oblika Aa.

Alopecia totalis predstavlja potpuni gubitak kose, dok je dlaka tela očuvana. Može početi u vidu okruglih ploča* koje se brzo šire i slivaju.

Alopecia universalis predstavlja naj­teži oblik oboljenja kod koga nedostaje kosa, brada, obrve, trepavice, aksilarne, pu-bične i vellus dlake. Koža ovih osoba je u celini bleda i nešto mlitavija (Slika 84).

Kod ova dva oblika alopecije sponta­ni porast kose se retko događa i one se nazivaju i malignim alopecijama.

Uz teže oblike alopecija sreću se i promene na noktima, koji su longitudi­nalno izbrazdani, s tačkastim ugnućima i iskrzanim ivicama. Može se javiti i ka­tarakta.

Tok Aa je nepredvidiv. Inicijalni atak s nastajanjem novih ploča može trajati od nekoliko meseci do jedne go­dine, ali i doživotno. Spontane remisije se redovno događaju kod ograničenih oblika bolesti, a kasniji recidivi se jav­ljaju praktično kod svih bolesnika; samo ako se ovi dovoljno dugo prate (20 go­dina). Alopecia areata koja je ogra­ničena i posle 6 meseci, ima dobru pro­gnozu, a teži slučajevi mogu preći u to­talnu ili univerzalnu alopeciju. Progno­za je gora kod oblika koji su počeli pre puberteta, kod atopičara i kod ofijaze. Kod lakših, ograničenih oblika kosa izrasta i spontano posle 3—5 meseçi i pe­riodi remisija mogu biti dugi. Spontani porast kose kod totalne i univerzalne alopecije je izuzetan, a terapijski uspeh se postiže samo u 20% slučajeva.

Diferencijalna dijagnoza. Dijagno­za se postavlja na osnovu kliničkog izgleda promena. Lokalizovani oblici obično ne predstavljaju dijagnostički problem. Lupus erythematodes disco-ides i pseudopelada karakterišu se poja­vom cikatrijalne atrofije. Totalnu i ge-neralizovanu alopeciju treba razlikovati od telogenog efluvijuma (proširenost i tok oboljenja).

Lečenje
Lečenje kojim raspolažemo je simptomatsko i omogućava uvodetije oboljenja u remisiju, koja se kod svih obli­ka bolesti može dogoditi i spontano. Kod ograničenih oblika Aa obično dolazi do spontanog porasta kose, dok se kod težih oblika to događa izuzetno.

Opšte mere: dermatolog treba da us­postavi s pacijentom kontakt i da obe-zbedi redovne kontrole, da se pacijent ne bi osetio prepušten sam sebi. Ovo je važno zbog hroničnog i recidivirajućeg toka bolesti. Kod težih oblika može biti potrebna pomoć psihologa; dermatolog treba daje svestan da ta intervencija ne­ma terapijsku svrhu, već je podrška u prihvatanju teškog kozmetskog nedos­tatka kao posledice ove bolesti.

Lokalno lečenje. Primenjuje se više lekova, čiji je terapijski uspeh teško pro-ceniti zbog spontanih remisija bolesti. To su:

•     salicilna kiselina 2% u alkoholnom rastvoru, daje se kao placebo kod lakših oblika Aa

« kortikosteroidne masti, jednom dnevno, potrebno je bar 3 meseca tera­pije za ocenu efekta

•     cignolin 0,5-1%; navode se dobri rezultati u 25-75% bolesnika u zavis­nosti od težine oboljenja.

Lokalna imunoterapija prema većini autora ima bolji efekat od bilo kog dru­gog vida terapije. Sastoji se u namernom izazivanju kontaktne senzibilizacije kože kapilicijuma visoko alergogenim supstancijama. U tu svrhu se upotreblja­vaju difenilciklopropenon (DCP) i dibu-tilestar skvarne kiseline (SADBE). Dve nedelje posle senzibilizacije nastavlja se lečenje aplikovanjem najniže koncen­tracije supstancije koja izaziva eritem i svrab, bez vezikulizacije, jednom ne-deljno; kad se javi porast kose intervali u aplikovanju alergena se povećavaju na 2-3 nedelje. Terapija se prekida posle dve godine kontinuiranog rasta kose. U osnovi ovoga postupka je verovatno an­tigena kompeticija. Toksikološka ispiti­vanja ovih supstancija nisu završena i neželjeni efekti se ne mogu isključiti. Zasad se u toku lečenja opisuju svrab, eritem i otok regionalnih limfnih žlezda, ali ovi znaci pripadaju terapijskom me­hanizmu; međutim, mogu se javiti i teške ekcemske reakcije, čak i sa dise-minacijom. Za terapiju je potrebna pis­mena saglasnost pacijenta; ne daje se deci ispod 10 godina.

Opšte lečenje: PUVA: efikasna je sa­mo oralna PUVA s iradijacijom celog tela. Za pun kozmetski efekat potrebno je do 100 seansi. Uspeh se postiže u 50% tretiranih.

Kod teških oblika Aa može se pri-meniti pulsna oralna kortikosteroidna terapija. U najtežim slučajevima se sa-vetuje perika.

Pojedini oblici monoterapije mogu se kombinovati. Bez obzira na terapiju recidivi su česti.

Laboratorijska ispitivanja i lečenje infektivnih ognjišta nisu potrebni i ne­maju uticaja na terapiju bolesti.

Alopecia androgenetica (nasledna ćelavost)

Alopecia androgenetica (nasledna ćelavost)
Alopecia androgenetica (alopekia, g. - lisičja šuga) (AAD) je genetski deter-minisan, progresivni gubitak kose, koji nastaje usled povišene osetljivosti određenih folikula na androgene, pa spada u androgen-zavisna oboljenja.

Etiopatogeneza. Alopecia androge­netica je autosomalno dominantno na-sledna, sa varijabilnom penetracijom, ali se ne isključuje ni mogućnost multi-faktorijalnog nasleđa. Za nastajanje alo-pecije su odgovorni androgeni (prven­stveno testosteron), te se oboljenje javlja posle puberteta kod osoba oba pola. Kod androgenetske alopecije povećana je konverzija prekurzora (testosteron) u aktivne androgene (dihidro testosteron -DHT) u čemu ključnu ulogu ima 5-alfa reduktaza. DHT je glavni androgen koji utiče na kosu i kod androgenetske alo­pecije inhibirá rast dlake u genetski pre-disponiranim folikulima. Regresivni patogenetski proces protiče na sledeći način: terminalni folikuii (v. Dlaka) se postepeno pretvaraju u male folikule s tankom i kratkom dlakom (vellus). Cik­lus rasta dlake se skraćuje, povećan broj folikula prelazi u telogenu fazu (v. Cik­lus rasta dlake), što je praćeno po­jačanim ispadanjem kose. Postoje broj ciklusa svake dlake genetski određen, njegovo skraćenje i učestalo smenjiva-nje dovodi do ranog iscrpljenja foliku-larae aktivnosti, pa folikuii mogu i pot­puno iščeznuti. Isti biohemijski proces kod ovih osoba često deluje i na sebace-alne žlezde, ali stimulišući njihov rast i aktivnost. Znači, alopecija i seboreja se mogu javiti zajedno, ali uzajamnog uti-caja medu njima nema. Ceo ovaj proces se kod muškaraca događa uz normalne vrednosti androgena, dok se kod nekih žena mogu naći povišene vrednosti tes-tosterona. Ne može se isključiti i izvesni imunološki uticaj.

Klinička slika
AAD je najčešći oblik alopecije kod ljudi. Sreće se kod nekih životinja (Macaca speciosa). Javlja se kod osoba oba pola u periodu između 18. i 25. godine života. Kod žena AAD može početi i do 40. godine.

Iako su etiopatogenetski identične, kliničke slike AAD kod muškaraca i žena se razlikuju.

Alopecia androgenetica kod muška-raca. Najranije promene su na frontal-noj liniji kapilicijuma, gde terminalne dlake bivaju zamenjene vellus dlakama (androgenetska frontalna linija). Prome­ne se postupno šire na temporalne pre-dele i verteks (stupanj I i II), zatim se ove površine spajaju, tako da u najtežim slučajevima može ostati očuvan samo venac okcipitalno-temporalne kose (stupanj IH i IV). U ranoj fazi kosa je u zahvaćenim predelima proređena i važan dijagnostički znak je »fenomen razdeljka«: na temenu (proređena kosa) razdeljak je širok i krivudav, a na zatilj­ku (normalna kosa) uzan i prav. U kas­nijoj fazi proređenost postaje jasna i može ići do potpune alopecije m i IV ti­pa (v. gore). Oboljenje obično protiče u 'epizodâma,rkoje traju nekoliko godina; v a moguće su i sezonske varijacije. Prva epizoda oboljenja se završava krajem III decenije, a druga perzistentna epizoda se javlja sredinom IV decenije i traje 3-4 godine. Tada se formira potpuna kli­nička slika i dalje ispadanje kose pred­stavlja fiziološku senilnu involuciju. Cesto je prisutna i seboreja.

Alopecia androgenetica kod žena. Lokalizuje se u parijetalnoj regiji u vidu difiiznog proređenja kose, koje ne dos­tiže razmere potpune alopecije kao kod muškaraca. Tok bolesti i ostali znaci od­govaraju AAD muškaraca. Ako se kod žena javi klinička slika koja potpuno od­govara muškom tipu alopecije ili se is-polje drugi tipovi virilizacije ili men­strualne nepravilnosti, obično se nalaze povišene vrednosti cirkulišućih andro­gena, pa je neophodno odgovarajuće en-dokrinološko ispitivanje bolesnice: tes­tosteron, slobodni testosteron, androste-nedion i dehidroepiandrosteron sulfat: rede, treba uraditi prolaktin, FSH, LH i 17-alfa-hidroksiprogesteron.

Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze i kliničke slike: karakteris­tično je proređenje, odnosno alopecija u parijetalnom predelu uz očuvanost kose u okcipitalnoj regiji. Značajan je pregled trihograma (mikroskopski pregled kore-na epilirane dlake) u kome se otkriva vi­sok procenat telogenih dlaka u parijetal­nom predelu uz normalne vrednosti u okcipitalnoj zoni.

Lečenje
Opšte mere: objasniti paci­jentu da androgenetska alopecija pred­stavlja fiziološki proces kod muškaraca, a i kod većine obolelih žena. Terapija ima za cilj da uspori progresiju alopecije i delotvorna je dok se lek daje. Efekat lečenja se ispoljava posle više meseci i sastoji se u poboljšanju porasta kose. Zasad trajnog izlečenja nema i kozmet-ski preparati su neefikasni.

Opšte lečenje. Ciproteron acetat, an-tiandrogen, inhibitor je gonadotrofina; snižava biosiritezu androgena i vezuje se za adnrogene receptore. Daje se u kombinaciji sa cikličnom terapijom eti-nilestradiolom ili u obliku standardnih kontraceptivnih pilula (Dianette) po određenoj shemi. Spironolakton inhibi-ra ovarijalnu proizvodnju androgena i deluje kompetitivno za androgene re­ceptore folikula dlake. Efekat je nepre­dvidljiv, a neželjena dejstva ograni­čavaju njegovu upotrebu. Kombinacija estrogena-progesterona, koja je prisu­tna u kontraceptivima, snižava androge-nu sekreciju ovarijuma, ali je kod andro-genetske alopecije njen efekat slab. Ovi oblici terapije se daju samo kod žena.

Finasteridje inhibitor izozima 5-alfa reduktaze tip II (v. gore), pa snižava ni­vo dihidrotestosterona, androgena koji utiče na kosu. Daje se oralno u dozi od 1 mg, efekat se zapaža posle godinu da­na, a prekid terapije je praćen gubitkom terapijskog eftkta. Daje se samo muš­karcima, dok se ženama ne daje, jer mo­že izazvati nastajanje abnormalnosti spoljnih genitalija muškog fetusa.

Lokalno lečenje. Minoksidil u obliku 2% losiona za lokalnu upotrebu, jedan je od najznačajnijih lekova u savremenoj terapiji androgenetske alopecije, a daje se i ženama i muškarcima. Njegov efe­kat zavisi od doze, pa se vrše pokušaji i sa 5% rastvorom. Aplikuje se na kožu kapilicijuma dva puta dnevno (1 ml). Prvi znaci poboljšanja se zapažaju posle 3-4 meseca, a puni efekat posle 1 godi­ne. Prekid terapije je praćen ispadanjem kose. Kontraindikacije: graviditet i lak­tacija.

Hiruriko lečenje omogućava brzo popravljanje alopecije. Sastoji se u pre­sađivanju autografta sa očuvane okcipi­talne regije na alopecične površine. Mo­guća je i redukcija skalpa, sa smanjiva­njem alopecičnih površina. Ne sprečava progresiju alopecije, te treba nastaviti medikamentozno lečenje.

Opadanje kose: Alopecia Areata i Alopecia Androgenetica

Šta raditi kad primetite kvržice na dojkama

Većina kvržica koje se mogu uočiti na dojkama nisu kancerogene. Ukoliko ih napipate, važno je da imate u vidu da one dugoročno uglavnom ne predstavljaju nikakav rizik po zdravlje. Nekada se kvržice javljaju u određenom periodu menstrualnog ciklusa i nestaju same od sebe na samom kraju ciklusa. Međutim, kvržice takođe predstavljaju i glavni simptom karcinoma dojke. Pojava karcinoma dojke zavisi od brojnih faktora, poput medicinske istorije, genetskih i drugih faktora rizika. Drugi uzroci mogu biti benigna stanja poput cisti ili fibroadenoma. Ukoliko napipate kvržicu ili bilo kakvu promenu na dojci ili potpazušnoj regiji, najbolje je da se posavetujete sa svojim lekarom kako biste se uverili da nije u pitanju karcinom dojke.

Postoji više razloga za nastanak kvržica na dojci. Neki od njih su potpuno bezopasni, dok ostali mogu biti bolni i prouzrokovati tegobe. Uzroci mogu biti infekcije, povrede, nekancerogeni rast i karcinom. Iako je većina kvržica koje se jave na dojkama bezopasno, svaku promenu treba shvatiti ozbiljno i posavetovati se sa lekarom kako bi se isključila dijagnoza karcinoma, ili rano detektovao karcinom radi uspešne terapije. Jedini način da budemo sigurni da kvržica nije kancerogena jeste biopsija. Tretman kvržica na dojci zavisi od uzroka njihovog nastanka.

Razlozi za posetu lekaru:

pojava novog čvorića ili bilo kakva promena koja se razlikuje od ostalog tkiva dojke
pojava čvorića koji se ne može detektovati u drugoj dojci
pojava čvorića koji ne nestaje nakon menstruacije
pojava čvorića koji raste i menja oblik
pojava modrica na grudima bez posebnog razloga
pojava crvenila ili pomorandžine kore na grudima
pojava izvrnute bradavice
pojava krvavog iscedka iz bradavice
Benigni uzroci za pojavu kvržica na dojkama

Infekcije

Upala tkiva dojke se označava kao mastitis. Mastitis se često može desiti kod žena koje doje. Ukoliko je koža oko bradavice oštećena, što se može desiti prilikom dojenja, bakterije mogu ući krož oštećeno područje i prouzrokovati infekciju. Infekcija se može ispoljiti u unutrašnjosti dojke kao džep pun gnoja (absces) ili na površini kože kao crvenilo koje se širi (celulitis).

Povrede

Ukoliko je došlo do povrede na dojci, može doći do pucanja malih krvnih sudova i nastanka područja sa lokalizovanim krvarenjem (hematom) koje se može osetiti kao kvržica. Povreda može oštetiti ćelije masnog tkiva u dojci, što se takođe može osetiti kao kvržica na dojci. Ovakve kvržice koje se javljaju usled povreda nisu kancerogene.

Nekancerogeni rast tkiva dojke

Fibroadenomi su benigna stanja koja se često sreću kod žena između 30 i 35 godina starosti, a nekada i ranije. To su čvrsti benigni tumori koji su najčešće bezbolni. Nekada dolazi do njihovog ubrzanog rasta, naročito tokom trudnoće. Ciste na dojkama su takođe stanja koja se često javljaju i benigne su. One su ispunjene tečnošću i njihova veličina varira od perioda menstrualnog ciklusa. Fibrocistične promene se javljaju kada su grudi preterano osetljive na promene u nivoima hormona. Žene kod kojih se javljaju ove promene mogu osetiti bol i kvržice u dojkama.

Kako da budemo sigurni da kvržica nije rak dojke?

Jedini siguran način da se ukloni sumnja na rak dojke jeste biopsija, odnosno ispitivanje samog tkiva dojke. Postoji nekoliko načina da se uradi biopsija dojke, koji uključuju biopsiju finom iglom, "Core" biopsiju ili ekscizionu biopsiju – odstranjivanje sumnjivog tkiva.

Aspiracija finom iglom se radi tako što se prođe iglom u tkivo dojke i izvuče se tkivna tečnost. Tečnost i ćelije se zatim analiziraju od strane patologa i traže se znakovi koju ukazuju na malignitet. Ukoliko se ne može aspirirati tečnost iz tkiva dojke i masa je čvrsta, neophodno je uzeti uzorak tkiva. Tkivo se može uzeti “Core” biopsijom ili ekscizionom biopsijom – uklanjanje porcije tkiva ili celokupne mase hirurškim postupkom. “Core” biopsija širokom iglom podrazumeva uzimanje uzorka tkiva iz čvorića u dojci ili sumnjivog tkiva uz pomoć deblje šuplje igle pod kontrolom ultrazvuka. Eksciziona biopsija je najbolji način za postavljanje tačne dijagnoze. Radi se u bolničkim uslovima pod lokalnom ili opštom anestezijom. Glavni cilj je utvrđivanje da li je u pitanju benigna ili maligna promena u dojci.

Pored biopsije, u druge dijagnostičke metode spadaju mamografija, ultrazvuk i magnetna rezonanca. Mamografija predstavlja rendgen grudi koji detektuje abnormalnosti u tkivu dojke. Dijagnostički mamogram se može uporediti sa prethodnim skrining mamogramima ukoliko su rađeni, kako bi se videlo na koji način i u kojoj meri se promenilo tkivo dojke. Ultrazvuk je neinvazivna i bezbolna procedura koja koristi zvučne talase uz pomoć kojih se stvara slika o stanju tkiva dojke. Magnetna rezonanca emituje radio talase i uz pomoć magnetnog polja uzima detaljne fotografije dojki.

Kako se tretiraju kvržice na dojkama?

Infekcija dojke (mastitis) se tretira antibioticima i toplim oblozima. Ukoliko se ne tretira, mastitis može prerasti u ozbiljnu infekciju. Bez obzira na to da li je žena trudna ili ne, neophodno je da poseti svog ginekologa. Celulitis se takođe leči antibioticima i čestim konsultacijama sa lekarom. Absces dojke je uglavnom neophodno drenirati zato što antibiotici nisu adekvatan tretman i ne mogu uvek da pomognu. Fibroadenomi se najčešće uklanjaju jer se u suprotnom teško razlikuju od karcinoma dojke. Bol u dojkama (mastodinija) je čest problem. Sve dok se ne detektuje masa od strane pacijenta ili doktora i ne vidi kvržica uz pomoć ultrazuka ili mamografije, bol u dojkama se smatra normalnim i prolaznim stanjem. Smatra se da bol nastaje usled promena u nivoima hormona u toku ciklusa. Ukoliko se bol javlja često i utiče na kvalitet života žene, oralni kontraceptivi mogu biti od pomoći, naročito ukoliko se bol značajno pojačava u periodu menstruacije. 

Kako povećati penis?

Metode za povećanje veličine penisa su napredovale i više nisu toliko bolne! Moguće je  uvećanje i udebljanje.

Estetika ili funkcionalnost?
Razlikujemo dva slučaja: kod nekih pacijenata treba korigovati mikropenis, priznat kao takav. To je onda hirurški zahvat koji preuzima socijalno osiguranje. U tom slučaju penis osim problema veličine ima i problema sa funkcijom.

Ako je polni organ standardan, onda se radi plastična hirurgija. Ovakvi pacijenti žele da povećaju veličinu svog polnog organa zbog vizuelnih efekata. Taj korak je istovetan sa željom žena da povećaju obim grudi.

Dužina
Puštanjem penisa sa ligamenata koji povezuju stidnu kost i testise (pod potpunom anestezijom), dobija se organ duži za 2 cm u proseku, u opuštenom položaju (prema istraživanju rađenom na leševima), ali rezultat varira od pacijenta do pacijenta. Ne postoji nikakava estetski kontraefekat. Erekcija je nestabilna u jednom od pet slučajeva.

Pažnja: dužina penisa u erekciji nije povećana

Stavljanje polutvrde proteze za penis je intervencija rezervisana za mikropenise i omogućava, osim povečanja od nekoliko centimetara po dužini, povećanje erekcije. Stavlja se u testise.

Obim
Uzimanje sala iz nekog dela tela, na primer iz stomaka i ubrizgavanje u penis, (pod lokalnom anestezijom), će povećati penis u proseku za 3 do 5 cm u obimu.

Neki stručnjaci upozoravaju kako ove intervencije nisu medicinski validne. Nikakvo postoperaciono istraživanje nije sprovedeno kako bi se saznali kasniji rezultati i stanje pacijenata. S druge strane, ne zna se da li ove operacije utiču na polne sposobnosti. Konačno, što se tiče injekcija masti, ne zna se da li će mast posle nekog vremena resorbovati.

Kako lečiti glavobolju?

Glavobolja je jedna od najčešćih tegoba zbog koje se skoro 30% bolesnika obraća lekaru primarne zdravstvene zaštite. U nekom trenutku svog života, glavobolju doživljava 70-95% osoba, a svega oko 5% ovih osoba se obraća lekaru za pomoć. Više od 1% ambulantnih pregleda, računajući i preglede hitnih službi se realizuje zbog glavobolja. Glavobolja se najćešće javlja kod osoba starih od 20 do 40 godina.
Prema Međunarodnoj klasifikaciji glavobolje se razvrstavaju u primarne, sekundarne, kranijalne neuralgije, primarne i centralne uzroke bola lica i neklasifikovane i nedovoljno specifične glavobolje. Potrebno je napomenuti da jedan bolesnik može u isto vreme da ima nekoliko različitih vrsta glavobolja. Prilikom lekarskog pregleda, neophodno je obratiti pažnju na sledeće podatke:
Koje je životno doba početka glavobolje?
Primarne glavobolje se mogu javiti u detinjstvu, adolescenciji ili drugoj i trećoj dekadi života. Glavobolja koja se prvi put javlja posle 50. godine života češće je sekundarna i posledica je postojanja neke druge bolesti (zapaljenje ili bolest krvnih sudova glave, tumor…).
Koliko je trajanje glavobolje?
Određene vrste glavobolja se karakterišu tipičnim vremenskim trajanjem, npr. migrenska glavobolja najčešće traje 1-3 dana, glavobolja tenzionog tipa duže, glavobolje trigemino-autonomnih glavobolja (TAG, u stranoj literaturi trigemino-autonomne cefalagije - TAC) traju kraće od tri sata, a neuralgija manje od minuta.
Koji je način nastanka?
Glavobolja nastaje naglo kod krvarenja, migrene i klaster glavobolje, a postepeno kod glavobolje tenzionog tipa, tumora i infekcija.
Lokalizacija?
Glavobolja je npr. kod migrene najčešće lokalizovana u predelu leve ili desne polovine glave i slepoočno, sa promenom strana iz jednog napada u drugi. Glavobolja kod hipertenzije je često lokalizovana u predelu potiljka dok je glavobolja usled bolesti zuba, sinusa ili oka najčešće u predelu čela i td.
Ponavljanje i učestalost?
Ponovna pojava istog tipa glavobolje je, uglavnom, osobina primarnih glavobolja koje se prema učestalosti napada dele na povremene i stalne. Sekundarne glavobolje se mogu javljati povremeno ili stalno, napadi se javljaju sve češće i nisu istog tipa.
Intenzitet?
Za procenu intenziteta bola, preporučuje se verbalna ili vizuelna analogna 0-10 skala (VAS), prema kojoj se sa 0 označava stanje bez bola, a sa ocenom 10 bol najvećeg intenziteta prema proceni bolesnika. Iako se na ovaj način neprecizno upoređuje intenzitet bola među bolesnicima, VAS je veoma koristan za praćenje individualnog oporavka. Najintenzivnije su glavobolje kod veoma visokih vrednosti krvnog pritiska, zapaljenjskih procesa, visokih vrednosti telesne temperature, klaster glavobolje i pucanja patoloških proširenja (aneurizmi) moždanih krvnih sudova.
Tip glavobolje
Pulsirajući bol se opisuje kod migrene, kod povišene telesne temperature, tumora krvnih sudova i povišenog krvnog pritiska. Glavobolja tenzionog tipa ima kvalitet stezanja ili pritiska, a klaster glavobolja se odlikuje probadajućim bolom u predelu jednog oka.
Koji faktori provociraju ili pogoršavaju glavobolju?
Neki od značajnijih su kašalj, konzumacija određenih namirnica, fizička aktivnost, pokreti vrata ili vilice. Migrenska glavobolja, kao i glavobolja izazvana porastom pritiska u lobanjskoj šupljini počinje rano ujutru, a napad klaster glavobolje posle par sati noćnog sna.
Koji fenomeni su udruženi sa glavoboljom?
Sa migrenom mogu biti udruženi umor, zevanje, potreba za slatkom hranom, mučnina, povraćanje, preosetljivost na svetlost i zvuke, dok glavobolja tenzionog tipa nema ili ima oskudne udružene tegobe. Postoje saznanja da su senzacije koje predhode ili prate glavobolje uticale na kvalitet života i rad mnogih poznatih ličnosti iz prošlosti.

Detaljan internistički i neurološki pregled se obavlja kod svih bolesnika koji se žale na glavobolju, međutim rezultati ovih pregleda su kod većine bolesnika normalni. Kod svih bolesnika sa glavoboljom potreban je pregled očnog dna (promene očnog živca i krvnih sudova oka mogu da sugerišu povišeni intrakranijalni pritisak) kao i merenje očnog i sistemskog pritiska ukoliko je bol lokalizovan u predelu oka.

Od dopunskih ispitivanja, a po preporuci lekara, mogu se raditi sledeće analize:
Laboratorijske analize: kompletna krvna slika, sedimentacija eritrocita, serumski TSH i T4, glikemija, serumski natrijum, kalijum i kalcijum, serumski kreatinin.
Neurovizuelizacione metode: rentgen, skener, magnetna rezonanca.
Analiza likvora (kod bolesnika sa sumnjom na krvarenje u mozgu, meningitis ili druge infekcije mozga).
Elektroencefalografija (EEG).A I
LITERATURA
Zidverc-Trajković J. i sar. 2005. Glavobolja. Nacionalni vodič za lekare u primarnoj zdravstvenoj praksi. 1. Izd. Beograd: Ministarstvo zdravlja Republike Srbije, Republička stručna komisija za izradu i implementaciju vodiča u kliničkoj praksi.

Operacija katarakte: postupak, cena i efekat

Katarakta je zamućenje prirodnog sočiva koje se nalazi u oku, što utiče na smanjenje kvaliteta i količine vida. Sočivo postaje tvrdo i zamućeno i ponekad ima žućkasti odsjaj.


Brzina napredovanja katarakte je relativna i zavisi od brojnih faktora. Ponekad zamućenje ide jako brzo i razvije se za nekoliko meseci (npr. kod nuklearnih ili kod komplikovanih katarakti) a ponekad traje par godina (češće kod kortikalnih katarakti).   



Kada pričamo o rizicima faktora i razlozima za nastanaka katarakte, najčešće milsimo na  Senilnu kataraktu ( Cataracta senillis), koja nastaje kao posledica degenerativnih promena u sklopu starenja.



U praksi srećemo i druge vrste, kao što su:

Urođena  tj. kongenitalna (Cataracta congenitalis),
Traumatska  (Cataracta traumatica), nakon povreda  oka,
Komplikovana  kao posledica nekih bolesti oka - uveitis, glaukom,(Cataracta complicata),
Metabolična , npr. kod  dijabetesa ( Cataracta diabetica),
Kao posledica upotrebe nekih lekova ( kortiko-steroida),
Takođe se može javiti u sklopu nekih sindroma ( Daunov,  Marfanov).


Kako se katarakta leči?

Jedino efikasno lečenje katarakte je  hirurško.
Kapi i tablete nemaju uticaj na sprečavanje nastanka ili usporavanje razvitka katarakte. Ukoliko se ne operiše, zamućenje sočiva može napredovati i dovesti do potpunog gubitka vida.



Kada je najbolje operisati kataraktu?



Katarakta obično nije hitno stanje i ne ugrožava pacijenta vitalno, osim u slučaju slepila uzrokovanog kataraktom  i  nekih retkih komplikovanih oblika katarakte. Odluku o operaciji donosi sam pacijent uz konsultaciju sa oftalmologom. Obično se preporučuje da se operacija uradi onda kad pacijent počne da oseća tegobe u dnevnom funkcionisanju. Ukoliko se odugovlači sa operacijom, sočivo se sve više zamućuje i otvrdne, pa je samim tim operacija nešto teža.



Vrste operacija katarakte


1.     Fakoemulzifikacija   sa ugradnjom sočiva (  Phacoemulsificatio cum implantatio lentis artefitialis) je najsavremeniji način operacije.
To je mikroinciziona operacija gde se preko dva ili tri mala otvora ulazi u oko sondom koja koristi ultrazvuk da razbije zamućeno sočivo na male komadiće. Ista sonda komadiće sočiva usisava vakumom dok se sve vreme pritisak unutar oka održava  stalnim protokom specijalne tečnosti. Unutar kapsule, a na mesto prirodnog sočiva se ubacuje implant - meko, savitljivo veštačko sočivo (IOL). Operacija se završava bez šavova tako da je oporavak veoma brz.

2.     Veoma retko se radi   klasična operacija katarakte – ekstrakapsularna operacija tj. ECCE i to uglavnom kod jako komlikovanih slučajeva, kad nije moguće operaciju završiti kroz mali rez. Nakon ove vrste operacije imamo nekoliko šavova na rožnjči koji mogu da žuljaju u početku.

3.     RLE ( Refractiv lens exchange)
Kod pacijeata koji imaju visoku kratkovidost i nije moguće uraditi neku od laserskih refraktivnih procedura zbog npr. nedovoljne debljine rožnjače, može se uraditi fakoemulzifikacija bistrog sočiva uz ugradnju odgovarajućeg IOL-a , sa kojim će biti smanjena dioptrija oka. Pre i postoperativni tok su isti kao kod operacije katarakte, s tim što se ovde najčešće radi o mleđim pacijentima koji moraju proći i sve ostale preglede u sklopu refraktivne hirurgije, da bi se donela odluka o RLE. Takođe je važno napomenuti da se uklanjanjem prirodnog sočiva, gubi moć akomodacije ( koliko god ona učestvovala u vidu na blizinu), i da je posle operacije moguće da pacijent nosi naočare za čitanje. Druge opcije su ugradnja multifokalnog sočiva, kao i „monovision“ koncept koji se planira u razgovoru sa hirurgom.



Preoperativna priprema



Kada Vam oftalmolog indikuje operaciju i Vi odlučite da je operišete, potrebno je da uradite preoperativu pripremu, koja podrazumeva sledeće: 

1.     Laboratorijske nalaze (KKS, ŠUK, urea, kreatinin) i pregled interniste sa  EKG-om radi dobijanja saglasnosti za operaciju u lokalnoj aneteziji.

2.     Specijalan oftalmolški pregled radi određivanja dioptrije sočiva, ultrazvuk oka i eventualno druge dijagnostičke procedure (OCT, KVP, ...), ukoliko imate neke dodatne probleme sa očima ( glaukom, AMD,  uveitis, povreda, ...).



U sklopu oftalmološke preoperativne pripreme Vi ćete dobiti sva objašnjenja i moći ćete da postavite sva pitanja u vezi sa operacijom. Ukoliko imate neku terapiju, važno je da je uzimate redovno i na dan operacije. Ukoliko imate neke kapi za oči koje je prepisao oftalmolog, takođe ih trebate staviti pre operacije. Ukoliko je planirana lokalna anestezija, možete doručkovati na dan operacije. Ukoliko koristite neki od lekova koji mogu komplikovati operciju ( antikoagulansi, lekovi za prostatu kod muškaraca, …), bićete ranije obavešteni da prekinete sa uzimanjem tih lekova.

Anestezija



Katarakta se operiše u lokalnoj anesteziji, najčešće kapima anestetika a ponekad se daje injekcija lokalnog anestetika pored oka. Operacija je bezbolna i pacijent obično oseća samo nelagodnost i pritisak u oku. Anesteziolog može da  malo sedira pacijenta ali je on sve vreme operacije budan i može komunicirati sa osobljem u operacionoj sali. Operacije katarakte se izuzetno rade i u  opštoj anesteziji i to uglavnom kod dece i kod osoba kod kojih se ne može obezbediti dobra saradnja u toku operacije.

Koliko traje operacija?



S obzirom da se oparacija radi u lokalnoj anesteziji, u operacionoj sali će sve  biti gotovo za manje od pola sata, što uključuje svu pripremu za operaciju u operacionoj sali. Sama operacija traje manje od 10 minuta. Ukoliko je Vaša katarakta komplikovana, postoji mogućnost da ćete primiti infuziju u venu, kako bi se bolje pripremili za operacju.



Kako se ponašati u toku operacije?



Važno je da u toku operacije budete skoncentrisani i da slušate šta Vam kažu hirurg i ostalo osoblje. Možete slušati laganu muziku i razmišljati o nečemu prijatnom kako bi se što više opustili. U toku same operacije morate biti potpuno mirni i gledati u svetlo mikroskopa. Ne treba pričati, kašljati i pomerati glavu, jer su instrumenti hirurga u Vašem oku. Nakon operacije oko će biti zatvoreno gazom.



Kod operacije katarkte, komplikacije su veoma retke (manje od 1% slučajeva) ali su moguće, posebno kod komplikovanih katarakti.

Postoperativni tretman



Nakon završene operacije ćete još nekih pola sata provesti u bolnici a onda uz pomoć pratnje možete ići kući. Na oku ćete imati okluziju ( gazu), koja se skida na kontrolnom pregledu sutradan. Nakon toga nećete morati da nosite gazu preko oka. Dobićete kapi koje treba da stavljate u oko kako Vam odredi doktor i svake nedelje ćete smanjivati broj ukapavanja ( obično se stavlja 8x u toku dana prve nedelje, 6x u toku druge nedelje, 4x u toku treće nedelje i 2x u toku četvrte nedelje).
Uobičajene kućne aktivnosti su dozvoljene, kao i šetnja  ali se treba čuvati vetra, prašine, vodene pare ( kod kuvanja), padova itd. Treba izbegavati ulazak čak i čiste vode u oko prilikom umivanja i tuširanja ( najbolje je oko ispirati kapima). Kosu prati sa glavom zabačenom unazad-kao kod frizera. Ne treba podizati teške predmete, presavijati se preko stomaka i „napinjati se“, kako bi operativna rana što bolje zarasla.



Kontrole



Kontrole su prvog dana nakon operacije (sutradan), nakon 7 dana i nakon  4 nedelje od operacije. Tada se dobija recept za naočare za čitanje ukoliko je to moguće ( zbog drugog oka).


Vid nakon operacije



Najčešće su nakon operacije katarakte potrebne naočare za čitanje, ali treba uzeti u ozir da je svako oko različite građe i da će nakon operacije u veoma malom broju slučajeva biti potrebne i naočare za daljinu za precizan vid. Obično se vid uspostavlja sutradan ali se stabilizuje do 2 meseca nakon operacije. Nekada, kod operacije  komplikovanih katarakti, sutradan je vid zamućen zbog otoka rožnjače, ali se uz primenu terapije bistri u narednih nekoliko dana nakon operacije.

Vrste IOL-a


Postoji više vrsta IOL-a u zavisnosti od mogućnosti i želja pacijenata u vezi postoperativne očekivane vidne oštrine.

1.     Standardna   MONOFOKALNA SOČIVA (vrhunskog kvaliteta), čija se jačina prilagođava refrakcionim karakteristikama oka ( predhodnoj dioptriji), što znači da smanjuje ili poništava predhodnu dioptriju za daljinu. U tom slučaju će pacijent nakon mesec dana od operacije dobiti naočare za čitanje.
Kad su monofokalna sočiva u pitanju, možemo razmotriti sledeće koncepte uz saglasnost pacijenta. Ukoliko je postojao ranije astigmatizam ( pacijent je nosio cilindre), može se ugraditi torično sočivo koje ispravlja raniji astigmatizam, ili se mogu uraditi relaksirajuće limbalne incizije, koje donekle mogu smanjiti astigmatizam. Takođe se pacijent može odlučiti za MONOVISION koncept postoperativnog vida, kad se  jedno oko  podešava za vid na daljinu a drugo za vid na blizu. Ukoliko pacijent ima kataraktu na oba oka i raniju kratkovidost ili dalekovidost,da će nakon operacije postojati velika razlika u dioptrijana između dva oka i da neće moći nositi naočare, dok se ne operiše i drugo oko. Zato se savetuje operacija drugog oka najmanje nakon 1-2 nedelje.

2.     MULTIFOKALNA SOČIVA : Spadaju u grupu Premium sočiva koja imaju obično 2 ili 3 fokusa za vid na daljinu i vid na srednju distancu, odnosno na blizu. Preporučuju se pacijetima koji  su pre katarakte imali odličan vid

3.        ASFERIČNA SOČIVA: Spadaju u grupu Premium sočiva koja imaju osobinu da smanjuju sferne aberacije rožnjače i tako obezbede jako dobar kvalitet vida.

4.     TORIČNA SOČIVA  : za pacijente sa visokim  astigmatizmom.



Pacijenti sa sistemskim bolestima i drugim oboljenjima oka



Ukoliko pacijent ima neko od sistemskih oboljenja kao što su Dijabetes mellitus, reumatske bolesti, neki sindromi ili bolesti oka kao što su  staračka degeneracija žute mrlje, visoka kratkovidost, oboljenja očnog dna (okluzije, uveitisi, degeneracije i distrofije), oboljenja očnog nerva (atrofije nakon neuritisa,glaukom), vid nakon operacije katarakte će zavisiti od stanja očnog dna i drugih delova oka  i vratiće se u onoj meri koliko je katarakta zaslužna za loš vid. Ukoliko je bila neka ranija povreda oka ili tzv. PEX sindrom, moguća je ugradnja posebnog prstena koji služi da obezbedi implantirano sočivo.


Pacijenti sa kataraktom nakon neke druge operacije oka



Ukoliko je na oku bila ranija operacija npr ablacije retine, povreda ili neka od refraktivnih procedura, operacija katarakte je uvek delikatna i komlikovana. Vid posle operacije će zavisiti od stanja oka.