Bubreg je često zahvaćen u sistemskim bolestima kod kojih je nekrotizirajuća upalna krvnih sudova prvi znak.
Kod periarteritis nodosa su prvenstveno zahvaćene arkuatne i intralobularne arterije.
Fibroblastna proliferacija (ožiljavanje) vodi konačno u začepljenje i obliteraciju lumena krvnih sudova. Ove promene, tipično, vode glomerularnoj ishemiji, povremeno udruženoj sa proliferacijskim promenama u glomerularnim kapilarima i jukstaglomerularnom aparatu. Javlja se i progresija prema akutnom nekrotizirajućem polumesečastom glomerulonefritisu.
Koji su simptomi i znaci oštećenja bubrega kod poliarteritis nodosa?
klinički, zahvatanje je bubrega kod ove bolesti često udruženo sa hipertenzijom koja vremenom napreduje prema teškom, ili malignom obliku
hematurija (prisustvo krvi u urinu), mikroskopska, ili obilna, nastupa kao rezultat ishemije, hipertenzivne bubrežne povrede, ili glomerulonefritisa
proteinurija (prisustvo proteina u urinu) je obično blaga i sediment mokraće sadrži sve formirane elemente (eritrocite i leukocite, bubrežne epitelne ćelije)
nefrotski sindrom nije čest
akutno popuštanje rada bubrega dogadja se kod svakog desetog pacijenta i obično je rezultat maligne hipertenzije, i/ili razvoja brzo progredirajućeg polumesečastog glomerulonefritisa
Kako se postavlja dijagnoza?
Dijagnoza se može postaviti na bazi dokaza tipičnih arterijskih promena u uzorku tkiva dobijenog biopsijom.
Biopsija bubrega retko pokazuje arterijske promene, ali može otkriti fokalni, ili difuzni polumesečasti glomerulonefritis.
Bubrežna arteriografija, ipak, često pokazuju karakteristične anerizmatske dilatacije zahvaćenih arterija.
Lečenje
Nelečena bolest je progresivna i uzrokuje smrt nastalu zbog bubrežne insuficijencije, gastrointestinalnog krvarenja, ili ostalih, vanbubrežnih komplikacija.
Ohrabrujući su rezultati dobijeni davanjem glukokortikoida u kombinaciji sa citotoksičnim lekovima (ciklofosfamid, ili azatioprin) i terapijskom izmenom plazme.
Osim toga, treba kontrolisati hipertenziju. Rani početak antihipertenzivnog lečenja produžava preživljenje kod više od 90% bolesnika i postiže potpunu remisiju kod 20%.
Kod periarteritis nodosa su prvenstveno zahvaćene arkuatne i intralobularne arterije.
Fibroblastna proliferacija (ožiljavanje) vodi konačno u začepljenje i obliteraciju lumena krvnih sudova. Ove promene, tipično, vode glomerularnoj ishemiji, povremeno udruženoj sa proliferacijskim promenama u glomerularnim kapilarima i jukstaglomerularnom aparatu. Javlja se i progresija prema akutnom nekrotizirajućem polumesečastom glomerulonefritisu.
Koji su simptomi i znaci oštećenja bubrega kod poliarteritis nodosa?
klinički, zahvatanje je bubrega kod ove bolesti često udruženo sa hipertenzijom koja vremenom napreduje prema teškom, ili malignom obliku
hematurija (prisustvo krvi u urinu), mikroskopska, ili obilna, nastupa kao rezultat ishemije, hipertenzivne bubrežne povrede, ili glomerulonefritisa
proteinurija (prisustvo proteina u urinu) je obično blaga i sediment mokraće sadrži sve formirane elemente (eritrocite i leukocite, bubrežne epitelne ćelije)
nefrotski sindrom nije čest
akutno popuštanje rada bubrega dogadja se kod svakog desetog pacijenta i obično je rezultat maligne hipertenzije, i/ili razvoja brzo progredirajućeg polumesečastog glomerulonefritisa
Kako se postavlja dijagnoza?
Dijagnoza se može postaviti na bazi dokaza tipičnih arterijskih promena u uzorku tkiva dobijenog biopsijom.
Biopsija bubrega retko pokazuje arterijske promene, ali može otkriti fokalni, ili difuzni polumesečasti glomerulonefritis.
Bubrežna arteriografija, ipak, često pokazuju karakteristične anerizmatske dilatacije zahvaćenih arterija.
Lečenje
Nelečena bolest je progresivna i uzrokuje smrt nastalu zbog bubrežne insuficijencije, gastrointestinalnog krvarenja, ili ostalih, vanbubrežnih komplikacija.
Ohrabrujući su rezultati dobijeni davanjem glukokortikoida u kombinaciji sa citotoksičnim lekovima (ciklofosfamid, ili azatioprin) i terapijskom izmenom plazme.
Osim toga, treba kontrolisati hipertenziju. Rani početak antihipertenzivnog lečenja produžava preživljenje kod više od 90% bolesnika i postiže potpunu remisiju kod 20%.
Нема коментара:
Постави коментар