Akutni infarkt miokarda je vodeći uzrok smrtnosti u savremenoj populaciji. Samo u SAD godišnje se primi u bolnicu milion bolesnika sa akutnim infarktom miokarda. Još 250 000 bolesnika sa akutnim infarktom miokarda umre pre dolaska u bolnicu. U Rusiji je godišnja incidencija AIM još i viša. Ukupni mortalitet je, uprkos tromboli-tičkoj terapiji, oko 40%. Najveći broj bolesnika umire pre dolaska u bolnicu zbog komorske fibrilacije.
Patofiziologija
Akutni infakt miokarda je naglo nastala nekroza lokalizovane zone miokarda usled teške ishemije izazvane neadekvatnim koronarnim protokom i/ili oksigenacijom. U preko 90% slučajeva uzrok je koronarna tromboza. Za razvoj koronarne tromboze neohodna su tri faktora: a. abnormalnost intime ili endotela koronarnog suda, obično izazvana aterosklerozom, b. aktivacija trombotskog sistema, c. provocirajući faktor koji uzrokuje interkaciju faktora a. i b. Inicijalni događaj za razvoj koronarne tromboze može, pored rupture plaka, biti i hemoragija u plaku ili koronarni vazospa-zam. Ireverzibilna povreda miokardnih ćelija javlja se već nakon 20-40 minuta od koronarne okluzije. Ishemija, kao i infark-cija, javlja se prvo u subendokardnom sloju, a potom se u vidu talasa širi prema su-bepikardu i dobija transmuralni karakter. Termin „ishemijska kaskada" opisuje sied događaja nakon koronarne okluzije. Prvo se javlja poremećaj dijastolne relaksacije miokarda, potom i ispad sistolne kontrak-tilne funkcije. Nakon toga slede ishemijske promené u elektrokardiogramu i tek na kraju simptomi bolesti.
Klinička prezentacija
Oko 30% infarkta miokarda se ne prepoznaju na vreme zbog odsustva tipičnih simptoma. Klasični simptomi akutnog infarkta miokarda su: intenzivan, stežući bol iza grudne kosti koji zrači prema le-vom ramenu i ruci. Za razliku od nestabilne angine pektoris, bol traje duže od 20 minuta, obično je jači i ne popušta na nitroglicerin (NTG) ili prilikom odmora. Maksimalni bol obično nije trenutan, kao što je slučaj kod disekcije aorte. Bol se može širiti i prema vilici, vratu, leđima, desnoj ruci ili epigastrijumu. Takođe, infarkt može postojati i bez bola, što je češće slučaj kod dijabetičara, hipertoničara i starijih bolesnika. Prateći simptomi su najčešće: preznojavanje, malaksalost, gušenje, mučnina, povraćanje (često kod infarkta donjeg zida), preskakanje srca, mentalna konfuzija, nesvestice.
Fizikalni pregled
Fizikalni pregled tokom akutnog infarkta miokarda je nespecifičan i njime se mogu isključiti druga oboljenja sa sličnom kliničkom prezentacijom, kao što su Perikarditis, miokarditis, disekcija aorte ili embolija pluća. U sklopu AIM može se naći: preznojavanje, hipertenzija ili hipotenzija, atrijalni ili ventrikularni galop (komorska disfunkcija), distenzija jugularnih vena (disfunkcija desnog srca), pukoti na plućima, novonastali šumovi (mehaničke komplikacije) ili perikardno trenje.
Diferencijalna dijagnoza
Bol kod perikarditisa je perikardnog karaktera, tj. pogoršava se pri promeni položaja ili disanju, a može biti praćen difuznom elevacijom ST segmenta. „Slika u ogledalu" se ne javlja, a ehokardiografski se konsta-tuje odsustvo segmentnih ispada kontraktil-nosti. Kod miokarditisa postoji difuzna za-hvaćenost miokarda, početak najčešće vezan za virusnu infekciju, a ehokardiografski se često konstatuje globalna disfunkcija leve komore. Akutna disekcija aorte odlikuje se naglim početkom bola koji zrači prema leđima ili u vrat, proširenim medija-stinumom na teleradiografiji grudnog koša, razlikom u pulsu na rukama i postojanjem dijastolnog šuma duž leve ivice sternuma (aortna regurgitacija). Ehokardiografski se verifikuje intimalni flep u lumenu aorte. Dijagnoza se može potvrditi transezofagu-snim ultrazvukom, magnetnom rezonancom, kompjuterizovanom tomografijom ili aortografijom. Plućna embolija se karakte-riše naglom pojavom nedostatka vazduha, a ehokardiogram obično beleži uvećanje i opterećenje desne komore. Akutni holeci-stitis se karakteriše bolom i palpatornom osetljivošću u desnom, donjem kvadrantu, temperaturom i leukocitozom.
Laboratorijski nalaz
Povišena vrednost kreatin kinaze (CK) iznad 120 IU/L nije dovoljna za sigurnu dijagnozu AIM ukoliko klinička slika i EKG nisu jasni. Za porast CK u akutnom infarktu miokarda potrebno je šest sati. Analiza CK uzeta pre tog vremena može biti lažno negativna. Drugi je problem što je CK nedovoljno specifična za nekrozu miokarda, s obzirom da se porast javlja i kod miokarditisa, lezije skeletnih mišića ili hipotireo-ze. Ali, povišena vrednost CK u bolesnika sa akutnim infarktom miokarda može biti korisna u određivanju veličine akutnog infarkta miokarda. Uz to, zbog fenomena „ispiranja enzima", vrh aktivnosti CK se javlja ranije kod bolesnika koji su imali reper-fuziju nakon trombolize. Nivo plazmatskog CK-MB treba da bude iznad 5% totalne vrednosti CK da bi se tumačio kao dijagnostički za akutni infarkt miokarda. Kod bolesnika sa niskom vrednosti CK-MB, mogu se uraditi CK-MB izoforme. Odnos MB2/MB1 >1,5 ukazuje na dijagnozu akutnog infarkta miokarda. CK i CK-MB mogu biti lažno pozitivni kod rabdomiolize, kraš povrede, električne povrede, polimiozitisa, neuromuskularnih oboljenja ili preterane fizičke aktivnosti (maratonci). Tropinin I i T visoko je specifičan za nekrozu miokarda, ali je obično povišen tek nakon tri sata od pojave simptoma. Troponin ostaje povišen 7-10 dana nakon AIM. Odnos LDH1/LDH2 iznad 1 takode ukazuje na akutni infarkt miokarda
Terapija
Svakog bolesnika sa AIM treba smestiti u koronarnu jedinicu i priključiti na monitor EKG-a. Zbog nepredvidljivosti pojave komorske fibrilacije, bolesnici sa kompleksnim komorskim aritmijama mogu dobiti li-docain, 75-150 mg u intravenskom bolu-su, a potom u infuziji 1-3 mg/kg/min.
1. Svim bolesnicima sa AIM treba odmah dati aspirin da sažvaću (osim kod kon-traindikacija), s obzirom da je korisni učinak na mortalitet jasno dokazan. Aspirin ireverzibilno blokira trombociznu ciklo-oksigenazu, produkciju tromboksana Al i agregaciju. Doza je 325 mg oralno, ili u vidu rektalne supuzitorije. U slučaju alergije na aspirin, mogu se dati tiklopidin (500 mg odmah i potom 250 mg dva puta dnevno), klopidogrel (300 mg odmah a potom 75 mg dnevno) ili veoma skupi preparati inhibitori glikoproteinskih Ilb/IIIa receptora trombocita.
2. Analgezijau slučaju jakog bola postiže se opijatima, od kojih se morfin najbolje toleriše. Doza je 2-4 mg intravenski svakih 15-30 minuta.
3- Kiseonik preko nazalne kanile, 3—4 L/min., treba dati svim bolesnicima sa AIM (osim bolesnicima sa hiperkapnijom) tokom prvih tri sata od prijema.
Nitroglicerin (NTG) treba dati sublin-gvalno 0,4 mg radi eventualnog otklanjanja koronarnog spazma (osim u slučaju prethodnog uzimanja sildenafila /Viagra/. Intravenski se NTG može primeniti kod bolesnika sa AIM i kongestivnom srčanom insuficijencijom, hipertenzijom ili protrahi-ranim retrosternalnim bolom. Cilj primene doze od 10 do 20 mg/minuti je redukcija si-stolnog krvnog pritiska za 10-30%. Intra-venska terapija se može nastaviti do 48 sati, a nakon toga u bolesnika sa srčanom slabosti ili rekuretnom anginom može se preći na oralnu ili topičnu formu (mast). U tom slučaju mora se izbeći tahifilaksa uvođenjem slobodnih intervala primene leka od 12 sati.
Reperfuzija se mora započeti što je moguće pre u bolesnika sa akutnim infarktom miokarda. Terapija je korisna u prvih 12 sati od pojave simptoma, a izuzetno se može primeniti i do 24 sata. Najveću korist imaju visokorizični bolesnici (stariji, prednji infarkt) koji su lečeni trombolizom što ranije, a posebno u prvom („zlatnom") satu. Reperfuzija se može postići medikamen
toznom terapijom, koronarnom angioplasti-kom ili hirurškom revakularizacijom. Inva-zivna terapija ima prednost u bolnicama koje su adekvatno opremljene. Rezultat neposredne angioplastike (direktna) je 17 od-sto niži mortalitet u odnosu na trombolizu, uz značajno nižu stopu intrakranijalnog krvarenja. Ova metoda je naročito indikova-na u onih bolesnika koji imaju kontraindi-kacije za trombolizu, ili se očekuje slabiji učinak trombolize (kardiogeni šok, prethodni bajpas, prethodna streptokinaza unutar pet dana — dve godine). Takve bolesnike najbolje je odmah uputiti u tercijalni centar koji poseduje mogućnost angioplastike. Dodatna angioplastika (rescue, spa-savajuća) je dodatak neuspeloj trombolizi. Indikovana je ukoliko ne postoje jasni znaci reperfuzije nakon 90-120 minuta od početka litičke terapije, a naročito kod bolesnika sa velikim AIM. Kod bolesnika sa kardiogenim šokom nakon trombolize ide se odmah na intervenciju, bez čekanja na reperfuziju. Klinički znaci uspešne reperfuzije su: kompletno popuštanje prekordijal-nog bola, rezolucija elevacije ST segmenta za najmanje 50%, pojava ubrzanog idioven-trikularnog ritma (reperfuziona aritmija). Udružena pojava svih ovih znakova javlja se u samo 10% bolesnika. Najveću korist imaju bolesnici sa infraktom prednjeg zida koji su neuspešno lečeni trombolizom (studija RESCUE). Nakon uspešne trombolize, ne preporučije se rutinska neposredna angio-grafija i angioplastika, zbog povećanog broja neželjenih koronarnih događaja i smrtnosti. Moguće je da bi stav bio drugačiji ukoliko bi se uz angioplastiku koristio i ab-ciximab i stenting. Nasuprot tome, rutinska kasna (odložena) angiografija i angioplastika mogu izazvati povećanje mortaliteta i morbiditeta bolesnika
6. Stenting redukuje učestalost resteno-ze i reokluzije nakon angioplastike u AIM. Zbog prevencije nastanka tromboze unu-
tar stenta neohodna je adekvatna antitrom-bocitna terapija. Studija EPISTENT je pokazala veoma dobar učinak primene abcixi-mab uz stent.
Inhibitori glikoproteinskih Hb/IIIa receptora trombocita su pokazali redukciju neželjenih koronarnih događaja od 35% u bolesnika sa svežim akutnim infarktom mi-okarda, NAP ili visokorizičnom angioplasti-kom (abciximab). Pri korišćenju abciximab sa heparinom redukcija neželjenih događaja je 30%, i to bez porasta krvarećih komplikacija. Stoga treba dati abciximab svim bolesnicima koji se podvrgavaju koronarnoj interventnoj proceduri, u dozi od 0,25 mg/kg kao bolus, a potom 10 ug/minuti kao infuzija tokom 12 sati.
Trombolitičku terapiju treba primeni-ti unutar 12 sati kod svih bolesnika sa tran-smuralnim infraktom. Terapija redukuje relativni rizik bolesnika za 18% (apsolutna redukcija mortaliteta 2%). Apsolutne kon-traindikacije za trombolizu su: hemoragij-ski slog u anamnezi, svaki slog unazad šest meseci, intrakranijalna neoplazma, aktivno unutrašnje krvarenje, sumnja na disekciju aorte. Relativne kontraindikacije takođe se moraju uzeti u obzir.
Primena tPA (tkivni aktivator plazmino-gena) smanjuje mortalitet nakon 30 dana za 15% u odnosu na streptokinazu. Najveću korist imaju najrizičniji bolesnici. tPA se primenjuje prema ubrzanom protokolu u vidu intravenskog bolusa od 15 mg, a potom 50 mg (0,75 mg/kg) u infuziji tokom 30 minuta, te 35 mg (0,5 mg/kg) tokom slede-ćih 60 minuta. tPA je fibrin-selektivni agens koji se vezuje za fibrin unutar tromba.
Streptokinaza je takode dobar litički agens kada se primenjuje u dozi od 1,5 mi-liona IU intravenski tokom 45-60 minuta. Neefikasna je u bolesnika koji su je već primali unazad pet dana do dve godine zbog razvoja antitela. Postoji mala prednost nad tPA (niža učestalost cerebralne hemoragije) kod bolesnika koji su stariji, koji imaju izraženu hipertenziju ili prethodne cerebralne događaje. Nije specifična za fibrin.
Ostali noviji fibrinolitički agensi, kao što su reteplaza, anisteplaza i stafilokinaza, nemaju prednosti nad tPA u odnosu na mortalitet, otvaranje arterije i ozbiljna krvarenja.
Intracerebralna hemoragija javlja se u 0,5% bolesnika koji su lečeni streptokina-zom, i 0,7% lečenih sa tPA. Rizik je veći kod starijih bolesnika, hipertoničara i bolesnika sa manjom telesnom težinom.
Beta-blokeri su se pre trombolitičke ere pokazali korisnim u redukciji mortaliteta, aritmija i rekurentne ishemije, zbog redukcije potrebe miokarda za kiseonikom i zidnog stresa, kao i poboljšanja kolateral-nog krvotoka. Sa trombolizom nema sigurnih podataka o redukciji mortaliteta, ali postoji redukcija anginoznih i aritmijskih komplikacija, kao i rupture srca. Primenju-ju se oralno u prvih 24 sata u bolesnika sa očuvanom funkcijom leve komore, ukoliko nema hipotenzije, bradikardije, bronho-opstrukcije ili kongestivne srčane insufici-jencije. Kod bolesnika sa AIM koji imaju tahikardiju i hipertenziju mogu se primeni-ti intravenski (metoprolol 5 mg na svakih pet minuta, ukupno 15 mg, potom peroral-no 50 mg dva puta dnevno). Doza se potom podiže do maksimalne željene (za metoprolol 2 x 100 mg dnevno) ukoliko klinički status bolesnika to dozvoljava.
Inhibitori angiotenzin-konvertuju-ćeg enzima (ACE) se primenjuju u prvih 24 časa nakon AIM u svih bolesnika koji nemaju hipotenziju, akutnu bubrežnu insufi-cijenciju, hiperkaliemiju ili bilateralnu re-nalnu stenozu. ACE inhibitori redukuju mortalitet bolesnika sa AIM (studije GISSI-3 i ISIS-4). Primenjuju se produženo u bolesnika sa AIM i srčanom insuficijencijom ili disfunkcijom komore. Daju se peroral-no u dozi koja se postepeno povećava. In-travenska primena u AIM dovela je do uvećanog mortaliteta, te se ne koristi.
13- Blokeri kalcijumskih kanala uvećavaju mortalitet bolesnika sa transmuralnim AIM. Zato se koriste samo kod bolesnika sa supraventrikularnom tahikardijom, infarktom bez ST elevacije (diltiazem), kokainom-indukovanim infarktom (vazopazam) i postinfarktnom anginom koja ne reaguje na beta-blokere.
Magnezijum primenjen intravenski nema korisni efekat na mortalitet bolesnika sa AIM (studija ISIS-4). Stoga se magnezijum koristi samo kada postoji hipo-magnezemija <2 1-2="" de="" dl="" doza="" grama="" ili="" je="" komorska="" minuta.="" p="" pet="" pg="" pointes="" polimorfna="" tahikardija="" tipa="" tokom="" torsades="">Antiaritmici nisu poželjni za profi-laktičku upotrebu u akutnom infarktu miokarda jer povećavaju mortalitet bolesnika, zbog češće pojave bradikardije i asistolije.
Inotropne agense takode treba izbe-ći u AIM, ukoliko je moguće, jer povećavaju potrebu miokarda za kiseonikom i pogoduju pojavi aritmija. Ukoliko kontra-pulzirajući balon nije dostupan, mogu se primeniti uz kontrolu intrapulmonal-nog pritiska kateterom. Bolesnike sa hi-potenzijom i plućnim kapilarnim pritiskom (PCWP) ispod 15 mmHg treba lečiti infuzijom izotone tečnosti, a naročito kod prisutnog infrakta desne komore. Kod bolesnika sa hipotenzijom i srčanom insuficijencijom, sa PCWR preko 15 mmHg, koristi se dopamin u dozi do 20 mg/kg/minuti. Efekat je porast sistemskog pritiska i per-fuzije vitalnih organa, ali po cenu vazokon-strikcije, porasta afterloada komore i potrebe miokarda za kiseonikom. Kada postoji umerena hipotenzija 80-90 mmHg i PCWP iznad 18 mmHg, koristi se dobutamin. Inhibitori fosfodiesteraze, kao milrinom i amrinom, imaju vazodilatatorno i inotrop-no dejstvo.
U prvih 24 sata od pojave akutnog infarkta miokarda daje se tečna dijeta i omekšivač stolice.
Kod akutnog infarkta miokarda (AIM) izazvanog upotrebom kokaina, dolazi do izrazite predominacije adrenergič-ke stimulacije i koronarnog vazospazma.
Terapija uključuje aspirin, kiseonik, hepa-rin, NTG intravenski ili sublingvalno i blo-kere kalcijumskih kanala. Beta-blokere ne davati ovim bolesnicima. Trombolitička terapija, u slučaju neuspeha vazodilatatora, često je problematična zbog udružene teške hipertenzije, pa je neposredna angio-plastika bolje rešenje.
Komplikacije akutnog infarkta miokarda mogu biti ishemijske, mehaničke, električne, embolijske i inflamatorne.
Postinfarktna angina podrazumeva ponovnu pojavu bolova ili EKG promena koje ukazuju na ishemiju. Javlja se do 30 dana od akutnog infarkta miokarda u 23-60% bolesnika i ukazuje na lošiju prognozu, pa ove bolesnike treba uputiti na kateteriza-ciju srca. Ekstenzija infarkta predstavlja uvećanje infrakta zbog reokluzije koronarne „infarktne" arterije (5-30% bolesnika nakon trombolize) sa ponovnim bolom, novim EKG promenama i ponovnim porastom enzima kreatnin kinaze. Ovi bolesnici imaju lošiji ishod. Reinfarkt se javlja u posebnoj zoni, odvojenoj od prethodnog infarkta, u prvih 24-48 sati. Kreatin kina-za MB raste > 50% od prethodne vredno-sti. Ehokardiografski se uočava ispad kinetike u novoj zoni, koja ne pripada inicijalnom infarktu. Terapija je agresivna medikamentna sa aspirinom, heparinom, nitratima i beta-blokerima, a kod bolesnika sa hipotenzijom i kontrapulzirajući balon. Nakon stabilizacije medikamentima, sledi koronarna angiografija i angioplasti-ka koja popravlja prognozu bolesnika.
Disfunkcija leve komore je česta nakon AIM (10-15%). Srčana slabost u AIM se klasifikuje prema Killip-u (ranije opisana) ili prema hemodinamskom nalazu tokom kateterizacije desnog srca (prema PCWP i srčanom indeksu). Fizikalni nalaz uključuje S3 galop, pukote na plućima, tahikardi-ju, hipotenziju, aritmičnu radnju. Terapija uključuje inhibitore ACE, diuretike i digitalis. Inhibitori ACE redukuju preload i af-terload, i daju se u prvih 12 sati bolesnicima sa AIM, osim kod hipotenzije. Diure-tici su indikovani kod plućne kongestije, a kardiotonici kod supraventrikularne ta-hikardije. Najteži oblik insuficijencije srca je kardiogeni šok, a faktori rizika za njegov razvoj u AIM su: starost, prethodni infarkt, ženski pol, dijabet, prednji infarkt. Bolesnici sa AIM i kardiogenim šokom imaju načešće trosudovnu bolest i za-hvaćenost infarktom više od 40% miokarda leve komore. Mortalitet ovih bolesnika je i do 80%. Laboratorija pokazuje arterijsku hipoksemiju, porast kreatinina ili acidozu (laktična zbog anaerobnog metabolizma). Teleradiografija pokazuje kongestiju pluća. Na EKG-u se uočava masivni AIM, teška di-fuzna ishemija, i u 40% bolesnika prethodni ožiljak nakon IM. Ukoliko nema značajnih EKG promena (u kardiogenom šoku), treba misliti na disekciju aorte ili mehaničke komplikacije infrakta. Ehokardiogram definiše veličinu nekrotičnog ošećenja miokarda, kao i mehaničke komplikcije. Ka-teterizacija desnog srca u kardiogenom šoku je obavezna. Terapija podrazumeva plasiranje kontrapulzirajućeg balona u aortu, potom, nakon stabilizacije pritiska, primenu nitroglicerina ili nitroprusida radi redukcije afterloada (potrebe za kiseo-nikom). Nitroglicerin se započinje u dozi 10-20 mg/minuti, a nitroprusid 5-10 mg/kg/minuti, u cilju održavanja srednjeg arterijskog pritiska oko 70 mmHg. Be-ta-adrenergički agonisti (inotropni agensi), kao što je dopamin, daju se kod teške srčane insuficijencije, u početnoj dozi 3 mg/kg/min., do maksimalne doze 20 mg/kg/min. Doza dobutamina je slična. Inhibitori fosfodiesteraze (milrinom, amri-non) imaju i vazidolatatorno dejstvo. Kontrapulzirajući balon u aorti je najbolja potpora u kardiogenom šoku. Koronarna angioplastika redukuje mortalitet u AIM i kardiogenom šoku sa 80% na 50%. Kod bolesnika sa višesudovnom bolesti ili oboljenjem glavnog stabla efektna je hirurška revaskularizacija miokarda. Kod akutne insuficijencije desnog srca (infarkt desne komore) javlja se hipotenzija i nabrekle vratne vene, dok su plućna polja čista. Fizikalno se nalazi galop nad desnim srcem, proširene vene vrata i Kussmaul-ov znak (porast jugularnog venskog pritiska pri in-spirijumu). Uzrok je proksimalna okluzija desne koronarne arterije. EKG pokazuje infarkt donjeg zida leve komore i ST ele-vaciju u V4R i V1-V3. Teleradiografija ne pokazuje kongestiju pluća. Ehokardiograf-ski se verifikuje dilatacija i disfunkcija desne komore sa akinezijom donjeg zida leve komore. Kateterizacija desnog srca otkriva visok pritisak u desnoj pretkomo-ri, a nizak PCWP. Terapija podrazumeva trombolizu, brzo davanje tečnosti radi uvećanja preloada i postizanja centralnog venskog pritiska oko 15 mmHg, primenu do-butamina radi uvećanja srčanog indeksa, AV sekvencijani peksing u slučaju bradia-ritmije koje su česte, plasiranje kontrapul-zirajućeg balona zbog slabosti leve komore, ili koronarnu angioplastiku. Većina infrakta desne komore se oporavlja spontano tokom 48-72 časova.
Zbog razlika u depolarizaciji vijabilnih i nekrotičnih ćelija (supstrat za re-entry), aritmije su veoma česte u AIM. Tokom prvih 24 časa česte su kompleksne ekstrasi-stole, komorska tahikardija ili primarna komorska fibrilacija. Njihova pojava u prvih 72 sata ne pogoršava udaljenu prognozu. Supraventrikularne aritmije, kao što su si-nusna tahikardija ili atrijalni flater i fibrilacija, sugerišu veliku zonu nekrotičnog miokarda, odnosno srčanu insuficijenciju. Ubrzani nodali ili idioventrikularni ritam nema negativnu prognostičku vrednost. Ukoliko infarkt zahvata sprovodni sistem, javljaju se poremećaji sprovodenja, kao što su AV blok različitog stepena ili blok grane. Blok proksimalno od grane Hiss-ovog snopa (supra-nodalni) reaguje na atropin (0,6 mg i.v.) i ne zahteva privremeni pej-sing, za razliku od infranodalnog bloka (kompletan AV blok ili Mobitz II). Pojava bloka grane ukazuje na prostrani infarkt, najčešće prednjeg zida (LAD snabdeva sprovodni sistem predominantno) i ima prognostički značaj. Stalni pejsing je in-dikovan ukoliko bilateralni blok grane progredirà do kompletnog AV bloka, čak i kada je tranzitoran. U bolesnika sa novonastalim bifasckularnim blokom potreban je profilaktički privremeni pejsing
Ruptura IVS se javlja kod 0,5-2% bolesnika sa akutnim infarktom miokarda, češće u slučaju velikog akutnog infarkta miokarda prednjeg zida, jednosudovne bolesti i slabog kolateralnog krvotoka. Defekt je obično na granici nekrotičnog miokarda i infarkcije, između 3-7 dana AIM. Klinički se prezentuju ponovnom anginom, hipotenzijom, šokom ili edemom pluća. Auskultatorno se otkriva novonastali pan-sistolni šum u levoj, donjoj sternalnoj zoni. EKG pokazuje poremećaje AV sprovodenja u 40% bolesnika, a ehokardiogram sa kolor doplerom registruje turbulentni protok na nivou septuma (levo-desni šant). Kateterizacijom desnog srca otkriva se porast saturacije kiseonikom od desne pret-komore do desne komore > 8%.
Ruptura papilarnog mišića (1% bolesnika sa akutnim infarktom miokarda), ukazuje na lošiju prognozu i javlja se tipično između 2-7 dana. Češće se javlja kod infarkta donjeg zida sa kliničkom slikom naglo nastalog edema pluća, a moguć je i razvoj kardiogenog šoka. Fizikalno se nalazi novonastali pansistolni šum na vrhu srca, sa širenjem prema aksili ili prema levoj ivici sternuma (ruptura postero-medijalnog papilarnog mišića koja je češća zbog jednostrukog snabdevanja krvi iz RCA). EKG pokazuje akutni infarkt miokarda donjeg ili posteriornog zida, teleradiografija pokazuje edem pluća, a ehokardiogram sa ko-lor-doplerom tešku mitralnu regurgitaciju usled lepršanja mitralnog kuspisa. Katete-rizacija desnog srca se karakteriše visokim talasom V u krivoj PCWP. Lečenje je intravenskom primenom nitroprusida (reduku-je sistemsku rezistenciju i frakciju regurgi-tacije) u dozi od 5 do 10 mg/kg/minuti radi održavanja srednjeg arterijskog pritiska oko 70 mmHg. Kod bolesnika sa hipoten-zijom plasira se kontrapulzirajući balon u aortu, a potom se može dati nitroprusid. Definitivna terapija rupture je hirurška, koju treba uraditi što je pre moguće.
Ruptura slobodnog zida srca javlja se kod oko 3% bolesnika, najčešće tokom pr-• vih pet dana od AIM, kod bolesnika u odmaklim godinama, žena, hipertoničara, prvog AIM i lošeg kolateralnog protoka. Karatkteriše se elektromehaničkom disoci-jacijom i naglom smrću. Trombolitička terapija je smanjila učestalost rupture srca i pomerila njenu pojavu u ranu fazu AIM (mortalitet najveći u prvih 24 sata). Može se pokušati perikardiocenteza zbog tampo-nade srca. Ograničena ruptura (pseudoa-neurizma) može biti klinički neprimetna, ili praćena srčanom insuficijencijom i aritmijama. S obzirom da 1/3 pseudoaneurizmi rupturira, hirurška resekcija se preporučuje kod svih bolesnika.
Akutna aneurizma leve komore kompli-kuje se srčanom insuficijencijom, a hro-nična (starija od šest sedmica) komorskim aritmijama i sistemskim embolijama.
Patofiziologija
Akutni infakt miokarda je naglo nastala nekroza lokalizovane zone miokarda usled teške ishemije izazvane neadekvatnim koronarnim protokom i/ili oksigenacijom. U preko 90% slučajeva uzrok je koronarna tromboza. Za razvoj koronarne tromboze neohodna su tri faktora: a. abnormalnost intime ili endotela koronarnog suda, obično izazvana aterosklerozom, b. aktivacija trombotskog sistema, c. provocirajući faktor koji uzrokuje interkaciju faktora a. i b. Inicijalni događaj za razvoj koronarne tromboze može, pored rupture plaka, biti i hemoragija u plaku ili koronarni vazospa-zam. Ireverzibilna povreda miokardnih ćelija javlja se već nakon 20-40 minuta od koronarne okluzije. Ishemija, kao i infark-cija, javlja se prvo u subendokardnom sloju, a potom se u vidu talasa širi prema su-bepikardu i dobija transmuralni karakter. Termin „ishemijska kaskada" opisuje sied događaja nakon koronarne okluzije. Prvo se javlja poremećaj dijastolne relaksacije miokarda, potom i ispad sistolne kontrak-tilne funkcije. Nakon toga slede ishemijske promené u elektrokardiogramu i tek na kraju simptomi bolesti.
Klinička prezentacija
Oko 30% infarkta miokarda se ne prepoznaju na vreme zbog odsustva tipičnih simptoma. Klasični simptomi akutnog infarkta miokarda su: intenzivan, stežući bol iza grudne kosti koji zrači prema le-vom ramenu i ruci. Za razliku od nestabilne angine pektoris, bol traje duže od 20 minuta, obično je jači i ne popušta na nitroglicerin (NTG) ili prilikom odmora. Maksimalni bol obično nije trenutan, kao što je slučaj kod disekcije aorte. Bol se može širiti i prema vilici, vratu, leđima, desnoj ruci ili epigastrijumu. Takođe, infarkt može postojati i bez bola, što je češće slučaj kod dijabetičara, hipertoničara i starijih bolesnika. Prateći simptomi su najčešće: preznojavanje, malaksalost, gušenje, mučnina, povraćanje (često kod infarkta donjeg zida), preskakanje srca, mentalna konfuzija, nesvestice.
Fizikalni pregled
Fizikalni pregled tokom akutnog infarkta miokarda je nespecifičan i njime se mogu isključiti druga oboljenja sa sličnom kliničkom prezentacijom, kao što su Perikarditis, miokarditis, disekcija aorte ili embolija pluća. U sklopu AIM može se naći: preznojavanje, hipertenzija ili hipotenzija, atrijalni ili ventrikularni galop (komorska disfunkcija), distenzija jugularnih vena (disfunkcija desnog srca), pukoti na plućima, novonastali šumovi (mehaničke komplikacije) ili perikardno trenje.
Diferencijalna dijagnoza
Bol kod perikarditisa je perikardnog karaktera, tj. pogoršava se pri promeni položaja ili disanju, a može biti praćen difuznom elevacijom ST segmenta. „Slika u ogledalu" se ne javlja, a ehokardiografski se konsta-tuje odsustvo segmentnih ispada kontraktil-nosti. Kod miokarditisa postoji difuzna za-hvaćenost miokarda, početak najčešće vezan za virusnu infekciju, a ehokardiografski se često konstatuje globalna disfunkcija leve komore. Akutna disekcija aorte odlikuje se naglim početkom bola koji zrači prema leđima ili u vrat, proširenim medija-stinumom na teleradiografiji grudnog koša, razlikom u pulsu na rukama i postojanjem dijastolnog šuma duž leve ivice sternuma (aortna regurgitacija). Ehokardiografski se verifikuje intimalni flep u lumenu aorte. Dijagnoza se može potvrditi transezofagu-snim ultrazvukom, magnetnom rezonancom, kompjuterizovanom tomografijom ili aortografijom. Plućna embolija se karakte-riše naglom pojavom nedostatka vazduha, a ehokardiogram obično beleži uvećanje i opterećenje desne komore. Akutni holeci-stitis se karakteriše bolom i palpatornom osetljivošću u desnom, donjem kvadrantu, temperaturom i leukocitozom.
Laboratorijski nalaz
Povišena vrednost kreatin kinaze (CK) iznad 120 IU/L nije dovoljna za sigurnu dijagnozu AIM ukoliko klinička slika i EKG nisu jasni. Za porast CK u akutnom infarktu miokarda potrebno je šest sati. Analiza CK uzeta pre tog vremena može biti lažno negativna. Drugi je problem što je CK nedovoljno specifična za nekrozu miokarda, s obzirom da se porast javlja i kod miokarditisa, lezije skeletnih mišića ili hipotireo-ze. Ali, povišena vrednost CK u bolesnika sa akutnim infarktom miokarda može biti korisna u određivanju veličine akutnog infarkta miokarda. Uz to, zbog fenomena „ispiranja enzima", vrh aktivnosti CK se javlja ranije kod bolesnika koji su imali reper-fuziju nakon trombolize. Nivo plazmatskog CK-MB treba da bude iznad 5% totalne vrednosti CK da bi se tumačio kao dijagnostički za akutni infarkt miokarda. Kod bolesnika sa niskom vrednosti CK-MB, mogu se uraditi CK-MB izoforme. Odnos MB2/MB1 >1,5 ukazuje na dijagnozu akutnog infarkta miokarda. CK i CK-MB mogu biti lažno pozitivni kod rabdomiolize, kraš povrede, električne povrede, polimiozitisa, neuromuskularnih oboljenja ili preterane fizičke aktivnosti (maratonci). Tropinin I i T visoko je specifičan za nekrozu miokarda, ali je obično povišen tek nakon tri sata od pojave simptoma. Troponin ostaje povišen 7-10 dana nakon AIM. Odnos LDH1/LDH2 iznad 1 takode ukazuje na akutni infarkt miokarda
Terapija
Svakog bolesnika sa AIM treba smestiti u koronarnu jedinicu i priključiti na monitor EKG-a. Zbog nepredvidljivosti pojave komorske fibrilacije, bolesnici sa kompleksnim komorskim aritmijama mogu dobiti li-docain, 75-150 mg u intravenskom bolu-su, a potom u infuziji 1-3 mg/kg/min.
1. Svim bolesnicima sa AIM treba odmah dati aspirin da sažvaću (osim kod kon-traindikacija), s obzirom da je korisni učinak na mortalitet jasno dokazan. Aspirin ireverzibilno blokira trombociznu ciklo-oksigenazu, produkciju tromboksana Al i agregaciju. Doza je 325 mg oralno, ili u vidu rektalne supuzitorije. U slučaju alergije na aspirin, mogu se dati tiklopidin (500 mg odmah i potom 250 mg dva puta dnevno), klopidogrel (300 mg odmah a potom 75 mg dnevno) ili veoma skupi preparati inhibitori glikoproteinskih Ilb/IIIa receptora trombocita.
2. Analgezijau slučaju jakog bola postiže se opijatima, od kojih se morfin najbolje toleriše. Doza je 2-4 mg intravenski svakih 15-30 minuta.
3- Kiseonik preko nazalne kanile, 3—4 L/min., treba dati svim bolesnicima sa AIM (osim bolesnicima sa hiperkapnijom) tokom prvih tri sata od prijema.
Nitroglicerin (NTG) treba dati sublin-gvalno 0,4 mg radi eventualnog otklanjanja koronarnog spazma (osim u slučaju prethodnog uzimanja sildenafila /Viagra/. Intravenski se NTG može primeniti kod bolesnika sa AIM i kongestivnom srčanom insuficijencijom, hipertenzijom ili protrahi-ranim retrosternalnim bolom. Cilj primene doze od 10 do 20 mg/minuti je redukcija si-stolnog krvnog pritiska za 10-30%. Intra-venska terapija se može nastaviti do 48 sati, a nakon toga u bolesnika sa srčanom slabosti ili rekuretnom anginom može se preći na oralnu ili topičnu formu (mast). U tom slučaju mora se izbeći tahifilaksa uvođenjem slobodnih intervala primene leka od 12 sati.
Reperfuzija se mora započeti što je moguće pre u bolesnika sa akutnim infarktom miokarda. Terapija je korisna u prvih 12 sati od pojave simptoma, a izuzetno se može primeniti i do 24 sata. Najveću korist imaju visokorizični bolesnici (stariji, prednji infarkt) koji su lečeni trombolizom što ranije, a posebno u prvom („zlatnom") satu. Reperfuzija se može postići medikamen
toznom terapijom, koronarnom angioplasti-kom ili hirurškom revakularizacijom. Inva-zivna terapija ima prednost u bolnicama koje su adekvatno opremljene. Rezultat neposredne angioplastike (direktna) je 17 od-sto niži mortalitet u odnosu na trombolizu, uz značajno nižu stopu intrakranijalnog krvarenja. Ova metoda je naročito indikova-na u onih bolesnika koji imaju kontraindi-kacije za trombolizu, ili se očekuje slabiji učinak trombolize (kardiogeni šok, prethodni bajpas, prethodna streptokinaza unutar pet dana — dve godine). Takve bolesnike najbolje je odmah uputiti u tercijalni centar koji poseduje mogućnost angioplastike. Dodatna angioplastika (rescue, spa-savajuća) je dodatak neuspeloj trombolizi. Indikovana je ukoliko ne postoje jasni znaci reperfuzije nakon 90-120 minuta od početka litičke terapije, a naročito kod bolesnika sa velikim AIM. Kod bolesnika sa kardiogenim šokom nakon trombolize ide se odmah na intervenciju, bez čekanja na reperfuziju. Klinički znaci uspešne reperfuzije su: kompletno popuštanje prekordijal-nog bola, rezolucija elevacije ST segmenta za najmanje 50%, pojava ubrzanog idioven-trikularnog ritma (reperfuziona aritmija). Udružena pojava svih ovih znakova javlja se u samo 10% bolesnika. Najveću korist imaju bolesnici sa infraktom prednjeg zida koji su neuspešno lečeni trombolizom (studija RESCUE). Nakon uspešne trombolize, ne preporučije se rutinska neposredna angio-grafija i angioplastika, zbog povećanog broja neželjenih koronarnih događaja i smrtnosti. Moguće je da bi stav bio drugačiji ukoliko bi se uz angioplastiku koristio i ab-ciximab i stenting. Nasuprot tome, rutinska kasna (odložena) angiografija i angioplastika mogu izazvati povećanje mortaliteta i morbiditeta bolesnika
6. Stenting redukuje učestalost resteno-ze i reokluzije nakon angioplastike u AIM. Zbog prevencije nastanka tromboze unu-
tar stenta neohodna je adekvatna antitrom-bocitna terapija. Studija EPISTENT je pokazala veoma dobar učinak primene abcixi-mab uz stent.
Inhibitori glikoproteinskih Hb/IIIa receptora trombocita su pokazali redukciju neželjenih koronarnih događaja od 35% u bolesnika sa svežim akutnim infarktom mi-okarda, NAP ili visokorizičnom angioplasti-kom (abciximab). Pri korišćenju abciximab sa heparinom redukcija neželjenih događaja je 30%, i to bez porasta krvarećih komplikacija. Stoga treba dati abciximab svim bolesnicima koji se podvrgavaju koronarnoj interventnoj proceduri, u dozi od 0,25 mg/kg kao bolus, a potom 10 ug/minuti kao infuzija tokom 12 sati.
Trombolitičku terapiju treba primeni-ti unutar 12 sati kod svih bolesnika sa tran-smuralnim infraktom. Terapija redukuje relativni rizik bolesnika za 18% (apsolutna redukcija mortaliteta 2%). Apsolutne kon-traindikacije za trombolizu su: hemoragij-ski slog u anamnezi, svaki slog unazad šest meseci, intrakranijalna neoplazma, aktivno unutrašnje krvarenje, sumnja na disekciju aorte. Relativne kontraindikacije takođe se moraju uzeti u obzir.
Primena tPA (tkivni aktivator plazmino-gena) smanjuje mortalitet nakon 30 dana za 15% u odnosu na streptokinazu. Najveću korist imaju najrizičniji bolesnici. tPA se primenjuje prema ubrzanom protokolu u vidu intravenskog bolusa od 15 mg, a potom 50 mg (0,75 mg/kg) u infuziji tokom 30 minuta, te 35 mg (0,5 mg/kg) tokom slede-ćih 60 minuta. tPA je fibrin-selektivni agens koji se vezuje za fibrin unutar tromba.
Streptokinaza je takode dobar litički agens kada se primenjuje u dozi od 1,5 mi-liona IU intravenski tokom 45-60 minuta. Neefikasna je u bolesnika koji su je već primali unazad pet dana do dve godine zbog razvoja antitela. Postoji mala prednost nad tPA (niža učestalost cerebralne hemoragije) kod bolesnika koji su stariji, koji imaju izraženu hipertenziju ili prethodne cerebralne događaje. Nije specifična za fibrin.
Ostali noviji fibrinolitički agensi, kao što su reteplaza, anisteplaza i stafilokinaza, nemaju prednosti nad tPA u odnosu na mortalitet, otvaranje arterije i ozbiljna krvarenja.
Intracerebralna hemoragija javlja se u 0,5% bolesnika koji su lečeni streptokina-zom, i 0,7% lečenih sa tPA. Rizik je veći kod starijih bolesnika, hipertoničara i bolesnika sa manjom telesnom težinom.
Beta-blokeri su se pre trombolitičke ere pokazali korisnim u redukciji mortaliteta, aritmija i rekurentne ishemije, zbog redukcije potrebe miokarda za kiseonikom i zidnog stresa, kao i poboljšanja kolateral-nog krvotoka. Sa trombolizom nema sigurnih podataka o redukciji mortaliteta, ali postoji redukcija anginoznih i aritmijskih komplikacija, kao i rupture srca. Primenju-ju se oralno u prvih 24 sata u bolesnika sa očuvanom funkcijom leve komore, ukoliko nema hipotenzije, bradikardije, bronho-opstrukcije ili kongestivne srčane insufici-jencije. Kod bolesnika sa AIM koji imaju tahikardiju i hipertenziju mogu se primeni-ti intravenski (metoprolol 5 mg na svakih pet minuta, ukupno 15 mg, potom peroral-no 50 mg dva puta dnevno). Doza se potom podiže do maksimalne željene (za metoprolol 2 x 100 mg dnevno) ukoliko klinički status bolesnika to dozvoljava.
Inhibitori angiotenzin-konvertuju-ćeg enzima (ACE) se primenjuju u prvih 24 časa nakon AIM u svih bolesnika koji nemaju hipotenziju, akutnu bubrežnu insufi-cijenciju, hiperkaliemiju ili bilateralnu re-nalnu stenozu. ACE inhibitori redukuju mortalitet bolesnika sa AIM (studije GISSI-3 i ISIS-4). Primenjuju se produženo u bolesnika sa AIM i srčanom insuficijencijom ili disfunkcijom komore. Daju se peroral-no u dozi koja se postepeno povećava. In-travenska primena u AIM dovela je do uvećanog mortaliteta, te se ne koristi.
13- Blokeri kalcijumskih kanala uvećavaju mortalitet bolesnika sa transmuralnim AIM. Zato se koriste samo kod bolesnika sa supraventrikularnom tahikardijom, infarktom bez ST elevacije (diltiazem), kokainom-indukovanim infarktom (vazopazam) i postinfarktnom anginom koja ne reaguje na beta-blokere.
Magnezijum primenjen intravenski nema korisni efekat na mortalitet bolesnika sa AIM (studija ISIS-4). Stoga se magnezijum koristi samo kada postoji hipo-magnezemija <2 1-2="" de="" dl="" doza="" grama="" ili="" je="" komorska="" minuta.="" p="" pet="" pg="" pointes="" polimorfna="" tahikardija="" tipa="" tokom="" torsades="">Antiaritmici nisu poželjni za profi-laktičku upotrebu u akutnom infarktu miokarda jer povećavaju mortalitet bolesnika, zbog češće pojave bradikardije i asistolije.
Inotropne agense takode treba izbe-ći u AIM, ukoliko je moguće, jer povećavaju potrebu miokarda za kiseonikom i pogoduju pojavi aritmija. Ukoliko kontra-pulzirajući balon nije dostupan, mogu se primeniti uz kontrolu intrapulmonal-nog pritiska kateterom. Bolesnike sa hi-potenzijom i plućnim kapilarnim pritiskom (PCWP) ispod 15 mmHg treba lečiti infuzijom izotone tečnosti, a naročito kod prisutnog infrakta desne komore. Kod bolesnika sa hipotenzijom i srčanom insuficijencijom, sa PCWR preko 15 mmHg, koristi se dopamin u dozi do 20 mg/kg/minuti. Efekat je porast sistemskog pritiska i per-fuzije vitalnih organa, ali po cenu vazokon-strikcije, porasta afterloada komore i potrebe miokarda za kiseonikom. Kada postoji umerena hipotenzija 80-90 mmHg i PCWP iznad 18 mmHg, koristi se dobutamin. Inhibitori fosfodiesteraze, kao milrinom i amrinom, imaju vazodilatatorno i inotrop-no dejstvo.
U prvih 24 sata od pojave akutnog infarkta miokarda daje se tečna dijeta i omekšivač stolice.
Kod akutnog infarkta miokarda (AIM) izazvanog upotrebom kokaina, dolazi do izrazite predominacije adrenergič-ke stimulacije i koronarnog vazospazma.
Terapija uključuje aspirin, kiseonik, hepa-rin, NTG intravenski ili sublingvalno i blo-kere kalcijumskih kanala. Beta-blokere ne davati ovim bolesnicima. Trombolitička terapija, u slučaju neuspeha vazodilatatora, često je problematična zbog udružene teške hipertenzije, pa je neposredna angio-plastika bolje rešenje.
Komplikacije akutnog infarkta miokarda mogu biti ishemijske, mehaničke, električne, embolijske i inflamatorne.
Postinfarktna angina podrazumeva ponovnu pojavu bolova ili EKG promena koje ukazuju na ishemiju. Javlja se do 30 dana od akutnog infarkta miokarda u 23-60% bolesnika i ukazuje na lošiju prognozu, pa ove bolesnike treba uputiti na kateteriza-ciju srca. Ekstenzija infarkta predstavlja uvećanje infrakta zbog reokluzije koronarne „infarktne" arterije (5-30% bolesnika nakon trombolize) sa ponovnim bolom, novim EKG promenama i ponovnim porastom enzima kreatnin kinaze. Ovi bolesnici imaju lošiji ishod. Reinfarkt se javlja u posebnoj zoni, odvojenoj od prethodnog infarkta, u prvih 24-48 sati. Kreatin kina-za MB raste > 50% od prethodne vredno-sti. Ehokardiografski se uočava ispad kinetike u novoj zoni, koja ne pripada inicijalnom infarktu. Terapija je agresivna medikamentna sa aspirinom, heparinom, nitratima i beta-blokerima, a kod bolesnika sa hipotenzijom i kontrapulzirajući balon. Nakon stabilizacije medikamentima, sledi koronarna angiografija i angioplasti-ka koja popravlja prognozu bolesnika.
Disfunkcija leve komore je česta nakon AIM (10-15%). Srčana slabost u AIM se klasifikuje prema Killip-u (ranije opisana) ili prema hemodinamskom nalazu tokom kateterizacije desnog srca (prema PCWP i srčanom indeksu). Fizikalni nalaz uključuje S3 galop, pukote na plućima, tahikardi-ju, hipotenziju, aritmičnu radnju. Terapija uključuje inhibitore ACE, diuretike i digitalis. Inhibitori ACE redukuju preload i af-terload, i daju se u prvih 12 sati bolesnicima sa AIM, osim kod hipotenzije. Diure-tici su indikovani kod plućne kongestije, a kardiotonici kod supraventrikularne ta-hikardije. Najteži oblik insuficijencije srca je kardiogeni šok, a faktori rizika za njegov razvoj u AIM su: starost, prethodni infarkt, ženski pol, dijabet, prednji infarkt. Bolesnici sa AIM i kardiogenim šokom imaju načešće trosudovnu bolest i za-hvaćenost infarktom više od 40% miokarda leve komore. Mortalitet ovih bolesnika je i do 80%. Laboratorija pokazuje arterijsku hipoksemiju, porast kreatinina ili acidozu (laktična zbog anaerobnog metabolizma). Teleradiografija pokazuje kongestiju pluća. Na EKG-u se uočava masivni AIM, teška di-fuzna ishemija, i u 40% bolesnika prethodni ožiljak nakon IM. Ukoliko nema značajnih EKG promena (u kardiogenom šoku), treba misliti na disekciju aorte ili mehaničke komplikacije infrakta. Ehokardiogram definiše veličinu nekrotičnog ošećenja miokarda, kao i mehaničke komplikcije. Ka-teterizacija desnog srca u kardiogenom šoku je obavezna. Terapija podrazumeva plasiranje kontrapulzirajućeg balona u aortu, potom, nakon stabilizacije pritiska, primenu nitroglicerina ili nitroprusida radi redukcije afterloada (potrebe za kiseo-nikom). Nitroglicerin se započinje u dozi 10-20 mg/minuti, a nitroprusid 5-10 mg/kg/minuti, u cilju održavanja srednjeg arterijskog pritiska oko 70 mmHg. Be-ta-adrenergički agonisti (inotropni agensi), kao što je dopamin, daju se kod teške srčane insuficijencije, u početnoj dozi 3 mg/kg/min., do maksimalne doze 20 mg/kg/min. Doza dobutamina je slična. Inhibitori fosfodiesteraze (milrinom, amri-non) imaju i vazidolatatorno dejstvo. Kontrapulzirajući balon u aorti je najbolja potpora u kardiogenom šoku. Koronarna angioplastika redukuje mortalitet u AIM i kardiogenom šoku sa 80% na 50%. Kod bolesnika sa višesudovnom bolesti ili oboljenjem glavnog stabla efektna je hirurška revaskularizacija miokarda. Kod akutne insuficijencije desnog srca (infarkt desne komore) javlja se hipotenzija i nabrekle vratne vene, dok su plućna polja čista. Fizikalno se nalazi galop nad desnim srcem, proširene vene vrata i Kussmaul-ov znak (porast jugularnog venskog pritiska pri in-spirijumu). Uzrok je proksimalna okluzija desne koronarne arterije. EKG pokazuje infarkt donjeg zida leve komore i ST ele-vaciju u V4R i V1-V3. Teleradiografija ne pokazuje kongestiju pluća. Ehokardiograf-ski se verifikuje dilatacija i disfunkcija desne komore sa akinezijom donjeg zida leve komore. Kateterizacija desnog srca otkriva visok pritisak u desnoj pretkomo-ri, a nizak PCWP. Terapija podrazumeva trombolizu, brzo davanje tečnosti radi uvećanja preloada i postizanja centralnog venskog pritiska oko 15 mmHg, primenu do-butamina radi uvećanja srčanog indeksa, AV sekvencijani peksing u slučaju bradia-ritmije koje su česte, plasiranje kontrapul-zirajućeg balona zbog slabosti leve komore, ili koronarnu angioplastiku. Većina infrakta desne komore se oporavlja spontano tokom 48-72 časova.
Zbog razlika u depolarizaciji vijabilnih i nekrotičnih ćelija (supstrat za re-entry), aritmije su veoma česte u AIM. Tokom prvih 24 časa česte su kompleksne ekstrasi-stole, komorska tahikardija ili primarna komorska fibrilacija. Njihova pojava u prvih 72 sata ne pogoršava udaljenu prognozu. Supraventrikularne aritmije, kao što su si-nusna tahikardija ili atrijalni flater i fibrilacija, sugerišu veliku zonu nekrotičnog miokarda, odnosno srčanu insuficijenciju. Ubrzani nodali ili idioventrikularni ritam nema negativnu prognostičku vrednost. Ukoliko infarkt zahvata sprovodni sistem, javljaju se poremećaji sprovodenja, kao što su AV blok različitog stepena ili blok grane. Blok proksimalno od grane Hiss-ovog snopa (supra-nodalni) reaguje na atropin (0,6 mg i.v.) i ne zahteva privremeni pej-sing, za razliku od infranodalnog bloka (kompletan AV blok ili Mobitz II). Pojava bloka grane ukazuje na prostrani infarkt, najčešće prednjeg zida (LAD snabdeva sprovodni sistem predominantno) i ima prognostički značaj. Stalni pejsing je in-dikovan ukoliko bilateralni blok grane progredirà do kompletnog AV bloka, čak i kada je tranzitoran. U bolesnika sa novonastalim bifasckularnim blokom potreban je profilaktički privremeni pejsing
Ruptura IVS se javlja kod 0,5-2% bolesnika sa akutnim infarktom miokarda, češće u slučaju velikog akutnog infarkta miokarda prednjeg zida, jednosudovne bolesti i slabog kolateralnog krvotoka. Defekt je obično na granici nekrotičnog miokarda i infarkcije, između 3-7 dana AIM. Klinički se prezentuju ponovnom anginom, hipotenzijom, šokom ili edemom pluća. Auskultatorno se otkriva novonastali pan-sistolni šum u levoj, donjoj sternalnoj zoni. EKG pokazuje poremećaje AV sprovodenja u 40% bolesnika, a ehokardiogram sa kolor doplerom registruje turbulentni protok na nivou septuma (levo-desni šant). Kateterizacijom desnog srca otkriva se porast saturacije kiseonikom od desne pret-komore do desne komore > 8%.
Ruptura papilarnog mišića (1% bolesnika sa akutnim infarktom miokarda), ukazuje na lošiju prognozu i javlja se tipično između 2-7 dana. Češće se javlja kod infarkta donjeg zida sa kliničkom slikom naglo nastalog edema pluća, a moguć je i razvoj kardiogenog šoka. Fizikalno se nalazi novonastali pansistolni šum na vrhu srca, sa širenjem prema aksili ili prema levoj ivici sternuma (ruptura postero-medijalnog papilarnog mišića koja je češća zbog jednostrukog snabdevanja krvi iz RCA). EKG pokazuje akutni infarkt miokarda donjeg ili posteriornog zida, teleradiografija pokazuje edem pluća, a ehokardiogram sa ko-lor-doplerom tešku mitralnu regurgitaciju usled lepršanja mitralnog kuspisa. Katete-rizacija desnog srca se karakteriše visokim talasom V u krivoj PCWP. Lečenje je intravenskom primenom nitroprusida (reduku-je sistemsku rezistenciju i frakciju regurgi-tacije) u dozi od 5 do 10 mg/kg/minuti radi održavanja srednjeg arterijskog pritiska oko 70 mmHg. Kod bolesnika sa hipoten-zijom plasira se kontrapulzirajući balon u aortu, a potom se može dati nitroprusid. Definitivna terapija rupture je hirurška, koju treba uraditi što je pre moguće.
Ruptura slobodnog zida srca javlja se kod oko 3% bolesnika, najčešće tokom pr-• vih pet dana od AIM, kod bolesnika u odmaklim godinama, žena, hipertoničara, prvog AIM i lošeg kolateralnog protoka. Karatkteriše se elektromehaničkom disoci-jacijom i naglom smrću. Trombolitička terapija je smanjila učestalost rupture srca i pomerila njenu pojavu u ranu fazu AIM (mortalitet najveći u prvih 24 sata). Može se pokušati perikardiocenteza zbog tampo-nade srca. Ograničena ruptura (pseudoa-neurizma) može biti klinički neprimetna, ili praćena srčanom insuficijencijom i aritmijama. S obzirom da 1/3 pseudoaneurizmi rupturira, hirurška resekcija se preporučuje kod svih bolesnika.
Akutna aneurizma leve komore kompli-kuje se srčanom insuficijencijom, a hro-nična (starija od šest sedmica) komorskim aritmijama i sistemskim embolijama.
Нема коментара:
Постави коментар