MLADALAČKA ILI JUVENILNA PARODONTOPATUA

Zapaženo je da se u dece ili adolescenata javlja jedan specifičan oblik oboljenja parodoncijuma, koji se po kliničkoj slici, toku i prognozi bolesti raz­likuje od parodontopatije. Zbog toga se ovo obolje­nje izdvaja i opisuje kao juvenilna parodontopatija.

Juvenilna parodontopatija ima izrazito fudroa- jantan tok i brzo dovodi do gubitka zuba. Spada u najteža parodontalna oboljenja, jer je veoma teško bolest kontrolisati i sprečiti gubitak zuba. Razara­nje kosti degenerativnog tipa odvija se izrazito brzo tako da bolesnici izgube zube još pre 20, godine ži­vota.

ETIOLOGUA

Uzrok bolesti nije utvrđen. Navode se mnogi faktori za koje se veruje da mogu da utiču na pojavu juvenilne parodontopatije. To su: nasleđe, imunolo­ški poremećaji, traumatska okluzija, različita opšta oboljenje i drugo. Postoji sumnja i da je juvenilna parodontopatija infektivne etiologije i da je prou- zrokuju anaerobni mikroorganizmi.

Nasleđe se okrivljuje kao mogući etiološki fak­tor juvenilne parodontopatije zbog toga što je zapa­ženo da se ova bolest nekada javlja kod više članova jedne porodice. Prenosilac bolesti je majka.

Imunološka predispozicija ima takođe značaj­nu ulogu. Po nekim autorima juvenilna parodonto­patija nastaje kao posledica smanjenog imunolo­škog odgovora na antigene dentalnog plaka. Dokazano je da u osoba koje boluju od juvenilne parodontopatije postoje poremećaji u funkciji ćelija koje imaju moć fagocitoze. To se odnosi prvenstve­no na poremećaje u funkciji neutrofilnih granuloci- ta i monocita. Na taj način se koči fagocitna moć i parodoncijum je lišen potrebne zaštite koja se odvi­ja fagocitozom.

Traumatska okluzija se nekada može dokazati u osoba obolelih od juvenilne parodontopatije, ali se ovi okluzalni poremećaji ne mogu uvek okriviti za patogenetska zbivanja u parodoncijumu dece ko­ja boluju od ove bolesti.

Opšta oboljenja kao što su: neke krvne diskra­zije, zatim neki endokrini poremećaji i avitamino- ze, onda mongoloidizam, kao i tzv. mljetska bolest mogu biti praćeni i juvenilnom parodontopatija.

- Neke krvne diskrazije (kao što je agranuloci-* toza, akutne leukoze) ukoliko se jave u dece ili adolescenata mogu biti praćene juvenil­nom parodontopatijom.

Agranulocitoza je krvna diskrazija koju ka­rakteriše znatno smanjenje ukupnog broja leukocita. U dece obolele od ove diskrazije u alveolarnoj kosti nastaju destruktivne pro­mene sa osteoporozom. To dovodi do raskla- ćenja i gubitka zuba.

Akutne leukoze karakteriše povećanje broja nezrelih belih krvnih zrnaca koja su nefunk­cionalna. Na taj načinje organizam lišen za­štite. Na gingivi su izražene inflamatome promene praćene crvenilom i izrazitom hi-

perplazijom gingive. Gingiva skoro potpuno pokriva zube i ometa mastikaciju. Postoji sklonost ka krvarenju. Usled nedostatka funkcionalnih belih leukocita (naročito neu- trofilnih granulocita), gingiva a i druga paro- dontalna tkiva podložna su infekciji i nekro­zi. Nastaju labavljenje i ispadanje zuba.

-     Neki endokrini poremećaji i avitaminoze mogu biti takođe praćeni promenama u paro­doncijumu sa razaranjem potpornog aparata zuba koje je karakteristično za juvenilnu pa- rodontopatiju.

Poznato je da C vitamin igra veliku ulogu u stvaranju intercelulame osnovne supstance, stvaranju kolagenog vezivnog tkiva, kao i u formiranju kosti. Usled deficita C vitamina u dece i adolescenata može doći do izrazitog edema gingive, koja postaje sunđerasta i lako krvari. Na to se nadovezuje i infekcija anae- robnim mikroorganizmima usled čega nasta­ju nekrozne promene u parodoncijumu sa klaćenjem i ispadanjem zuba.

Šećerna bolest ako se javi u mlađih osoba (od 11. do 17. godine), može biti praćena iz­razitom inflamacijom gingive i destrukcijom kosti i uništenjem čitavog ligamentamog kompleksa sa fudroajantnim klaćenjem i is­padanjem zuba.

-     Mongoloidizam takođe može biti praćen ju- venilnom parodontopatijom. To su osobe ko­je imaju mentalne poremećaje i usporen rast. U ustima ove dece nastaje inflamacija gingi­ve sa ulcero-nekroznim promenama i ranim klaćenjem i ispadanjem zuba.

-     Mljetska bolest (Papillon-lefevre sindrom) je nasledno oboljenje. Naziva se Mljetska bolest jer se javlja na ostrvu Mljetu. Bolest karakterišu destruktivne promene u paro­doncijumu: Tako u dece već u petoj ili šestoj godini života dolazi do ispadanja zuba. Uo­čeno je da stalni zubi niču normalno, da bi posle nekoliko godina počeli da ispadaju.

-     Anaerobna infekcija mikroorganizmima dentalnog plaka se takođe smatra kao jedan veoma značajan faktor u nastajanju i odvija­nju patoloških procesa u parodoncijumu koji se događaju u toku juvenilne parodotopatije. Ispitivanja su dokazala da se oralna flora obolelih od juvenilne parodontopatije bitno razlikuje od bakterijske flore osoba sa paro­dontopatijom. U obolelih od juvenilne paro­dontopatije utvrđena je velika zastupljenost Actinobacillusa actinomycetemcomitansa. Zbog toga se ovom mikroorganizmu pridaje

veliki značaj u etiologiji juvenilne parodon­topatije.

Actinobacillus actinomycetemcomitans u za­jednici sa nekim drugima anaerobima dentalnog plaka produkuje neke toksine (leukotoksin, endo- toksin i dr.) koji svojim enzimskim delovanjem do­vode do propadanja vezivnih elemenata, što ima za posledicu klaćenje i ispadanje zuba.

EPIDEMIOLOGUA

Epidemiološki podaci govore daje u Srednjoj Evropi od svih obolelih od parodontopatija jedan odsto bolovalo od juvenilne parodontopatije. Sma­tra se da žene tri puta oboljevaju više nego muškar­ci. Bolest je vezana za određeno starosno doba. Obično se javlja između 11. i 13. godine. U osoba preko 25. godine se ne javlja. Rasprostranjenost ju­venilne parodontopatije zavisi i od rase. Juvenilna parodontopatija je naročito rasprostranjena u Afri­ci.

KLINIČKA SLIKA

Postoji više klasifikacija juvenilne parodonto­patije. Tako se razlikuju juvenilne parodontopatije prema broju i vrsti zuba koji su zahvaćeni obolje­njem. Prema nekim drugim klasifikacijama uzima se u obzir i uzrast u kome se bolest javlja.

Najprihvatljivija je klasifikacija koja se odnosi na broj zahvaćenih zuba. Po njoj se juvenilna paro­dontopatija deli:

-     juvenilnu parodontopatiju u toku koje su za­hvaćeni prvi molari i incizivi,

-     juvenilnu parodontopatiju gdde su zahvaćeni samo pojedini zubi i

-     juvenilnu parodontopatiju koja je generali- zovana i zahvata celi zub.

-    Juvenilnu parodontopatiju koja zahvata prve molare i inciziuve karakteriše simetričnost. Zahva­ćen je parodoncijum samo prvih molara i inciziva. Gingiva nije zahvaćena ili su promene na njoj ne­znatne. Neznatne su i naslage na zubima. Ove osobe su imune na karijes. Bolest se može komplikovati inflamacijom i obrazovanjem parodontalnih džepo­va.

Kliničkom slikom dominiraju teška razaranja parodoncijuma. Bolest se javlja u uzrastu između

Juvenilna parodontopatija koja zahvata sa­mo pojedine zube. U toku ove forme parodontopati- je oštećenja parodoncijuma nisu vezana za incizive i prve molare već se odvijaju u predelu drugih zuba. Uzrok ovog oblika parodontopatije dovodi se u ve­zu sa traumatskom okluzijom.

Slično kao i u toku prethodnog oblika juvenil- ne parodontopatije, u toku ovog oblika nastaju de- generativne promene parodoncijuma pojedinih zu­ba sa klaćenjem i ispadanjem zuba. Gingiva može biti bez ikakvih vidljivih patoloških promena.

Ovaj oblik juvenilne parodontopatije može na­stati i pre puberteta i može da zahvati mlečne zube.

Juvenilna parodontopatija koja zahvata pa- mdoncijum svih zuba. Ovaj oblik juvenilne paro­dontopatije karakteriše generalizacija procesa. De­strukcija potpornog aparata zahvata čitav zubik. Ovaj oblik parodontopatije može da se odvija kao samostalno oboljenje, ali može pratiti i neka opšta oboljenja (krvne diskrazije, endokrine poremećaje i dr.). Ovaj oblik parodontopatije je karakterističan po intenzivnim destruktivnim promenama u prede­lu svih zuba. Ova forma parodontopatije je rezi­stentna na terapiju. Praktično se sva pomoć bolesni­cu svodi na ekstrakciju najugroženijih zuba. Bolest se brzo razvija, tako bolesnici često već do 22. godi­ne života izgube sve zube.

LEČENJE

Terapija obolelih od juvenilne parodontopatije se ne razlikuje bitno od terapije obolelih odraslih osoba sa parodontopatijom.

Specifičnost je u tome što se u lečenju obolelih od juvenilne parodontopatije uključuju i antibiotici i to naročito tetraciklini.

U lečeflju obolelih od juvenilne parodontopati­je postižu se relativno slabi rezultati. Smatra se daje obolele od juvenilne parodontopatije moguće uspe- šno lečiti samo ukoliko se bolest blagovremeno di­jagnosticira.

Uspeh u lečenju obolelih od juvenilne paro- , dontopatije zavisi i od toga u kojoj fazi bolest je le- ćenje započeto. Ako je terapija započeta u ranoj fa­zi, uspeh je relativno dobar. Ovde je bitna primena tetraciklina. Doziranje se vrši tako što se tetraciklini daju do 250 mg dnevno, najmanje nedelju dana. Koristi se i doksicilin. Njegova prednost je što je on efikasan i u dozi od jedne kapsule od 100 mg, koju bolesnici uzimaju jednom dnevno. I ovako lečenje traje 7 dana. Najbolje je da se u obolelih izoluju i identifikuju mikroorganizmi, pa da se antibiotici daju prema antibiogramu. Uspeh lečenja se poveća­va ako se pored tetraciklina primeni i metronidazol i amoksicilin. Ispiranje usta hlorheksidinom znatno poboljšava rezultate lečenja.

U lečenju obolelih koristi se u antibiotskoj te­rapiji i druga šema: ordinira se 250 mg tetraciklina dnevno u toku dve nedelje. Ova terapija se ponavlja svaka dva meseca. Ponovo davanje tetraciklina je neophodno jer posle završene prve ture lečenja Ac- tinobacillus actinomycetemcomitans ponovo se po­javljuje u tretiranom regionu. Pri lečenju obolelih od juvenilne parodontopatije su neophodni redovni i česti kontrolni pregledi i preduzimanje svih po­trebnih mera prilikom pojave recidiva.

Ukoliko je u pitanju generalizovana juvenilna parodontopatija, koja obično nastaje uz neko si­stemsko oboljenje, standardna terapija daje slabije rezultate, a recidivi su češći.

MIOBALSTOM (MYOBLASTOMA) usne duplje

To je tumor koji vodi poreklo od embrionalnih mišićnih ćelija. Mioblastom se javlja na jeziku, gin­givi i usnama. Oblika je nodula, čvrste konzistenci­je. Na mestu gde se javi odiže sluzokožu. Ta mesta se vide kao izdignuća koja su svetlija od okoline.

Lečenje je hirurško.

MINERALIZACIJA DENTALNOG PLAKA (ZUBNI KAMENAC)

Zubni kamenac je mineralizovani dentalni plak i nastaje taloženjem mineralnih soli u dentalni plak. Minerali u zubnom kamencu potiču iz pljuvačke, pa se zbog toga zubni kamenac naziva još i salivami kalkulus. Zubni kamenac je čvrste konzistencije, pa se zbog toga svrstava u čvrste zubne naslage. On se sastoji iz neorganskih soli (70 do 90%) i organskih materija (10 do 30%). Od neorganskih materija naj­više je kalcijuma, fosfora i magnezijuma. Oni su u obliku soli. U zubnom kamencu nađeni su i elemen­ti u tragovima kao što su: natrijum, stroncijum, cink, bakar, aluminijum i gvožđe.

Organsku osnovu zubnom kamencu čine: mu- kopolisaharidi, lipidi, deskvamirane epitelne ćelije i leukociti, ali i ostaci hrane. Organsku osnovu zub­nom kamencu praktično čine sve organske materije dentalnog plaka.

Proces mineralizacije dentalnog plaka odvija se relativno brzo. Smatra se da še taj proces minera­lizacije dentalnog plaka obavi za 12 do 14 dana.

Stvaranje zubnog kamenca zavisi od sastava pljuvačke, Ph pljuvačke, kao i od oralne higijene. Na stvaranje zubnog kamenca imaju uticaja muko- polisaharidi i enzimi pljuvačke.

- Sastav pljuvačke ima presudnu ulogu na brzi­nu stvaranja zubnog kamenca. Dokazano je da u osoba čija pljuvačka sadrži visoke koncentracije kalcijuma, fosfora i drugih minerala, intanzivnije se stavar zubni kamenac nego u osoba sa nižom kon­centracijom neorganskih materija.
-Promena Ph pljuvačke, tako što ako pljuvač­ka postane kisela nastaje i povećano taloženje kalci­juma i drugih minerala. Povećanje kiselosti zavisi od oralne higijene i dentalnog plaka. Ukoliko je oralna higijena slaba i akumulacija dentalnog plaka povećana, onda su i mikroorganizmi brojniji. Mi­kroorganizmi dentalnog plaka, naročito acidofilne streptokoke, razgradnjom ugljenih hidrata stvaraju brojne kisele međuprodukte koji menjaju pH plju­vačke u smislu kiselosti. Tako se ubrzava taloženje kalcijumovih soli i stvaranje zubnog kamenca.

-Uticaj mukopolisaharida se ogleda u tome što oni čine osnovnu organsku supstancu zubnog ka­menca. Smatra se da oni imaju i sposobnost da ad- heriraju kalcijum iz pljuvačke i od njega formiraju jezgra za taloženje mineralnih soli.

- Uloga enzima na stvaranje zubnog kamenca odnosi se na dejstvo fosfataza i esteraza dentalnog plaka. Ovi enzimi hidrolizom organskih materija povećavaju koncentraciju minerala (fosfata) koji se talože u dentalni plak.

Zubni kamenac se taloži na zubima i to na gin­givalnoj trećini krunice zuba prateći ivicu gingive. Najčešće se stvara u blizini izvodnih kanala velikih pljuvačnih žlezda, odnosno na oralnoj strani gor­njih molara. Zubni kamenac se više stvara na cen­tralnim sekutićima nego na lateralnim.

Naročito se obilno taloži na mestima gde ne postoji samočišćenje, na malponiranim zubima, kao i na neravnim površinama zuba. Stvaranje zub­nog kamenca zavisi i od starosnog doba. Zubni ka­menac se obilnije deponuje u starijih osoba. Do devete godine života se praktično i ne stvara.

Zubni kamenac u nastanku inflamacije gingive ima dvojaku ulogu: indirektnu i direktnu. Indirekt­na uloga zubnog kamenca je u tome što on stvara re- tenciona mesta i onemogućava samočišćenje i odr­žavanje oralne higijene, i tako dovodi do ubrzane akumulacije dentalnog plaka.

Direktan uticaj kamenca u nastanku inflamaci­je potiče od mehaničke kompresije koju on vrši na slobodnu gingivu, što ima za posledicu hemodi- namske smetnje i vaskulame reakcije.

Kao i zubni kamenac i ova vrsta čvrstih zubnih naslaga koje se u parodontalnim džepovima stvara­ju na površini korena. naziv subgingivalni konkre- menti su dobili po tome što su pokriveni gingivom, pa se najčešće golim okom i ne vide.

Kao i zubni kamenac i ova vrsta čvrstih zubnih naslaga nastaje deponovanjem mineralnih soli u dentalni plak. Mineralne soli koje se deponuju u dentalni plak kod subgingivalnih konkremenata po­tiču iz gingivalnog eksudata, a ne iz pljuvačke kao kod zubnog kamenca.

Subgingivalni konkrementi se stvaraju na bilo kojem zubu, kao i na bilo kojoj površini zuba, pod uslovom daje tu lokalizovan parodontalni džep.

Po hemijskom sastavu subgingivalni konkre­menti su veoma slični zubnom kamencu. Neznatne razlike postoje u pogledu organskog sastava. U or­ganski sastav subgingivalnih konkremenata ulaze i delovi periodontalnih vlakana i eritrociti.

Subgingivalni konkrementi su čvrsto spojeni za podlogu (najčešće cement zuba). Teže se ukla­njaju nego zubni kamenac.

Subgingivalni konkrementi su mrki pa i crni, usled toga što sadrže produkte razgradnje hemoglo­bina koji potiče iz eritrocita. Subgingivalni konkre­menti su različitog oblika. Mogu biti oblika zrnca, trake ili ploče. i

Pošto se subgingivalni konkrementi stvaraju samo ukoliko postoje parodontalni džepovi, to pro- izilazi da su oni posledica parodontopatije. A kako su oni pokriveni dentalnim plakom čija je akumula­cija omogućena neravnom površinom konkremen- ta, to ove naslage imaju značajnu ulogu u razvoju parodontalnih oštećenja. Ovom treba dodati i direk­tan mehanički uticaj u smislu iritacije i stalnih ošte­ćenja mekog zida džepa koju prouzrokuju ovi kon­krementi.

Mikroorganizmi kao uzrok oštećenja zuba

MIKROORGANIZMI, kao najčešći etiološki faktor dospevaju u pulpu na sledeće načine:

Preko dentinskih kanalića eksponiranih karijesom, preko pukotine između ispuna i zida kaviteta, direktno preko oštećenog zida komore pulpe i kod fra­kture čvrstih zubnih tkiva.
Iz periodoncijuma preko pulpoperiodoncijumskih kanala, ili retrogradno (pre­ko apeksnog otvora) kod uznapredeovanih parodontopatija sa dubokim paro- dontalnim džepovima.
Kod abrazije, milolize, klinaste erozije, preparacije kaviteta i protetskog bru­šenja zuba.
Hematogenim ili limfnim putem (grip, tifus, milijama tuberkuloza, piogene infekcije, septikalije i dr.). U ovim slučajevima obično je zahvaćen veći broj zuba.
Da bi se sprečilo prodiranje mikroorganizama i njihovo štetno delovanje treba preduzeti sledeće mere zaštite:

Eksponirani dentin treba zaštititi odgovarajućim podlogama, lakovima, lajnerima, zaštitnim krunicama, a kod fraktura stimulacijom dentinogeneze odgo­varajućim medikamentima na bazi cink oksid eugenola ili kalijum hidroksida. Pravilnom obradom rubova kaviteta (prizme gleđi) sprečava se njihovo odla- manje što onemogućava pojavu sekundarnog karijesa, a adekvatnim nagriza- njem prizama gleđi, uz aplikaciju adheziva omogućava se dobar pripoj este­tskih ispuna i sprečava se stvaranje mikropukotine i prodor mikroorganizama u dentinske kanaliće, a samim tim i prema pulpi.
Kod paradontopatija na vreme treba preduzeti pravilno lečenje, a ukoliko dođe do oboljenja pulpe izvršiti odgovarajući endodontski tretman.
Kod abrazija, miloliza i klinastih erozija treba odmah delovati preventivno aplikacijom sredstava na bazi fluora, ili u zavisnosti od uznapredovalosti procesa preduzeti odgovarajući konzervativni, ili protetski tretman.
Bakterijemije i septikemije treba lečiti kauzalno.
Posebno treba istaći prisustvo beličastih mrlja koje se često vide na većem broju zuba pre nego što se formira kavitet. Tu se radi o hemijskim i fizičkim prome- nama u strukturi kristala apatita koje se odvijaju u vidu nekompletne demineraliza- cije kristala. Njihova veličina i raspored su poremećeni što uslovaljava promene u načinu reflektovanja svetlosti. Veoma je važno da se ove lezije ne sondiraju grubo oštrom sondom jer postoji mogućnost formiranja kavuma bez izgleda za njihovo dalje prevenitvno tretiranje. Ukoliko je formiran makar i mah kavitet on mora biti saniran.

Remineralizacija kristala apatita moguća je mineralima prisutnim u plaku i pljuvačci čime se napredovanje karijesa zaustavlja. U tom stadijumu preporučuje se tretiranje beličastih mrlja lokalnom aplikacijom fluora u obliku želea, rastvora ih pasta za zube. Takođe se savetuje nekariogena ili slabo kariogena ishrana uz pravi­lnu oralnu higijenu.

MIKROORGANIZMI DENTALNOG PLAKA

Mikroorganizmi dentalnog plaka su brojni i ra­znovrsni. Smatra se da jedan gram dentalnog plaka sadrži i do 220 biliona bakterija, odnosno 2,2x10" mikroorganizama.

U usnoj duplji je do sad nađeno i opisano oko 30 vrsta mikroorganizama, koji čine stalnu i nor­malnu oralnu floru. Mikroorganizmi oralne flore predstavljaju simbionte (uslovno patogene mikro­organizme) čovečijeg organizma. Oni su adaptirani na usnu duplju. Izvan nje ovi mikroorganizmi ispo- ljavaju vrlo agresivna patogena svojstva. Između mikroorganizama normalne oralne flore i domaćina postoji ravnoteža. Ukoliko dođe do poremećaja te ravnoteže delovanjem raznih faktora ili do naselja­vanja drugih bakterija koje ne pripadaju ovoj regiji, ovi mikroorganizmi mogu učestvovati u nastanku i razvoju patoloških procesa u usnoj duplji.

g U sastav normalne oralne flore ulaze: koke, ba­cili, gljivice, filamentozni i spiralni oblici bakterija, gljivice, protozoe i virusi.

Pored ovih stalnih stanovnika u usnu duplju dospevaju i drugi mikroorganizmi iz spoljne sredi­ne i drugih delova organizma. U toku patoloških stanja i kliconoštva mogu se naći i patogene vrste mikroorganizama. Ove prolazne vrste mikroorgani­zama obično borave kratko u usnoj duplji, pošto im ekološki uslovi ometaju duži opstanak.

U izučavanju mikroorganizama dentalnog pla­ka razmatra se kvalitativni sastav bakterijske flore, kao i njena kvantitativna zastupljenost.

KVALITATIVNI SASTAV I KVANTITATIVNA ZASTUPLJENOST MIKROORGANIZAMA DENTALNOG PLAKA

Kvalitativni sastav i kvantitativna zastuplje­nost mikroorganizama dentalnog plaka, kao i mi­kroorganizama usne duplje, su promenjivi i zavise od brojnih faktora. Kvalitativni sastav mikroorgann zama usne duplje i dentalnog plaka, kao i njihova kvantitativna zastupljenost su varijabilni i variraju od osobe do osobe. Oya varijabilnost se uočava čak i u različitim regionima usne duplje jedne iste oso­be.

Smatra se da kvantitativni sastav i kvalitativna zastupljenost mikroorganizama u usnoj duplji, a pr­venstveno u dentalnom plaku zavise od brojnih fak­tora kao što su:

- Starosno doba bolesnika,

- Oralna higijena,

- Svojstva pljuvačke,

- Stanje parodoncijuma i oralne sluzokože,

- Sazrevanje dentalnog plaka,

- Primena antibiotika i nekih drugih lekova i

m Količina,! lokalizacija plaka.

Starost bolesnika utiče na sastav oralne flore. Usna duplja ploda intrauterino je sterilna. Sa rođe­njem počinje naseljavanje usne duplje mikroorgani­zmima iz porođajnih puteva, a nakon toga i mikro­organizmima sredine u kojoj novorođenče živi. Najpre se naseljavaju anaerobni mikroorganizmi. Nicanjem zuba i stvaranjem gingivalnog sulkusa i interdentalnih prostora, stvaraju se anaerobni uslovi što dovodi do naseljavanja anaerobnih mikroorga­nizama. Zbog toga, kad se govori o oralnoj flori, on­da se po pravilu mislo na mikroorganizme koji se nalaze u parodoncijumu odnosno dentalnom plaku. Posle gubitka zuba u usnoj duplji smanjuje se i za­stupljenost anaerobnih bakterija ili one potpuno iš­čezavaju.

Oralna higijena, na sastav, kao i na zastuplje­nost mikroorganizama utiče preko dentalnog plaka. U ustima sa lošom oralnom higijenom nastaje obil­na akumulacija dentalnog plaka što u stvari dovodi i do povećanja broja mikroorganizama, jer bakterije uglavnom sačinjavaju dentalni plak.

Vrsta ishrane utiče na sastav i zastupljenost mikroorganizama tako što osobe u čijoj hrani domi­niraju ugljeni hidrati imaju i veći broj mikroorgani­zama. U ovom slučaju se povećava naročito broj bakterija sa acidogenom aktivnošću.

-            Pljuvačka bitno utiče na sastav oralne flore pa i na sastav i zastupljenost mikroorganizama den­talnog plaka. To se javlja zbog toga što, zahvaljujući prisustvu katalizatora, pljuvačka ima puferski efe- kat. Menjanjem pH pljuvačke održava se simbioza sojeva kojima je potrebna određena sredina.

Utvrđeno je da svojim enzimima koji imaju mukolitički efekat, pljuvačka razlaže mukopolisa- haride nekih bakterija, te na taj način deluje bakteri- cidno. Poznati su i drugi pozitivni uticaji pljuvačke na sastav oralne flore. Stalnom cirkulacijom plju­vačka spira mikroorganizme parodoncijuma i bitno utiče na sastav flore. Ova zaštitna uloga pljuvačke je dovoljno ispitana i utvrđena. Smatra se da se sva­ki poremećaj u stvaranju pljuvačke uvek bitno odra­žava i na sastav oralne flore.

-Stanje parodoncijuma bitno utiče na sastav dentalnog plaka. Ispitivanjem sa specijalnim mi­kroskopom sa tamnim poljem utvrđeno je da se flo­ra dentalnog plaka bitno razlikuje u zdravih osoba i u osoba obolelüi od parodontopatije. U zdravom paroaoncijumu preko /u%> tiore dentalnog plaka Ci­ne koke, ostalo su bacili i filamentozni oblici.

U obolelom parodoncijumu sastav flore je drukčiji. Hi koke čine svega 20%, dok se znatno po­većava broj filamentoznih oblika. U težim oblicima parodontopatije, naročito ako su ove praćene kom­plikacijama, nalaze se fuzobakterije i capnocyto- phage. U hroničnim oblicima parodontopatije preo- vladava Actinomyces.

Sastav dentalnog plaka u zavisnosti od staqja parodoncijuma

Ispitivanja su pokazala da za nastanak kao i za teža razaranja u parodoncijumu najveću odgovor­nost nose: gram negativni bacili, Bacteroides, Spi- rochetae, Capnocytophagae i drugi mikrobi koji se nalaze u subgingivalnom dentalnom plaku. Izuze­tan značaj se pridaje Bacteroides melaninogenciu- su. U eksperimentima kada je bakterijskim grupa­ma dodavan ovaj mikroorganizam, bilo je moguće svaki put izazvati infekciju i lezije na gingivi. Tu in­fekciju je zatim bilo moguće prenositi sa životinje na životinju. Izostavljanjem bakteroidesa melani- nogenikusa iz asocijacije sa drugim mikroorgani­zmima patološke lezije su bile znatno slabijeg in­tenziteta, a infekcija nije mogla da se prenosi na druge životinje. No, i pored značaja koji se pridaje ovoj bakteriji, ona se ne može označiti kao specifič­ni uzročnik oboljenja parodoncijuma, pošto je po­trebno sadejstvo i drugih bakterija.

Danas je utvrđena nesumnjiva uloga bakterija za nastanak parodontopatija. Pri daljem izučavanju ove materije valja stalno imati u vidu utvrđenu ne­pobitnu činjenicu da parodontopatije ne izaziva je­dan, već grupa specifičnih mikroorganizama.

-             Sazrevanje dentalnog plaka. Starost dental­nog plaka utiče na sastav bakterijske flore tako što se ovaj odnos bitno menja od momenta stvaranja sentalnog plaka pa do njegovog definitivnog sazre- vanja.

Sastav flore dentalnog plaka nije konstantan i varira u toku evolucije dentalnog plaka, tako da po­stoji razlika u mikroorganizmima u zrelom i nezre­lom plaku.

Odmah po formiranju sekundarne zubne peli- kule nastaje naseljavanje mikroorganizama. Kolo­nizacija mikroorganizama na dentalnoj.pelikuli po­činje u brazdama, jamicama i udubljenjima na površini zuba. Bakterije se ugrađuju u samu peliku- lu ili se pripajaju na prominentnim mestima dental- ne pelikule. Povećanjem broja bakterija nastaje i međusobno spajanje pojedinih kolonija mikroorga­nizama.

U toku svakog metabolizma mikroorganizmi sintetišu neke polisaharide kao što su dekstran i le- van. Ti polisaharidi svojom lepljivošću pomažu i fiksaciju novih mikroorganizama u dentalnom pla­ku, kao i bolju fiksaciju dentalnog plaka na zubnu površinu.

Utvrđeno je da se nastanjivanje mikroorgani­zama odvija u tri faze:

-             U prvoj fazi, koja traje do dva dana od počet­ka formiranja dentalnog plaka, pojavljuju se gram pozitivne koke i gram pozitivni bacili. Najveći broj bakterija čine: Streptococcus mutans (50%) i Neis- seria (12%). Streptococcus salivarius je neznatno zastupljen (svega 1%). U toku tih prvih dana dental- ni plak se javlja u obliku guste mreže sastavljene od koka i mestimično štapićastih mikroorganizama.



SI. 185 Mikroorganizmi dentalnog plaka starog sedam dana

Od streptokoka je najzastupljeniji Streptococ­cus mutans čije kolonije daju plaku granulisan iz­gled. Smatra se da ovaj mikroorganizam ima i naj­veći afinitet za dentalnu pelikulu.

-              U drugoj fazi, koja traje od drugog do četvr­tog dana od početka formiranja plaka, već se stvara­ju anaerobni uslovi. Dolazi do pojave anaerobnih formi bacila (fuziformnih). Javljaju se i gram nega­tivni bacili (Bacteroides melaninogenicus). Poja­vljuju se filamentozne bakterije, a povećava se broj gram negativnih koka. Značajan predstavnik gram negativnih bacila je Bacteroides melaninogenicus. Ime je dobio po sposobnosti da stvara crne kolonije. On produkuje veoma aktivan enzim kolagenazu i ima veoma izraženu proteolitičku aktivnost. Svojim proteolitičkim dejstvom razgrađuje belančevine, stvara veliki broj peptida koji služe za ishranu spi­ralnih i fuziformnih bakterija. U toku proteolitičkog procesa stvara se veći broj redukujućih grupa, kao stoje sulfhidrilna grupa (SH2). One snižavaju oksi- dacioni potencijal i tako doprinose razvoju anae­robnih bakterija.

-              Treću fazu, koja traje od četvrtog do devetog dana, karakteriše pojava velikog broja spiralnih ob­lika. Tako se javljaju Fusobacterium, Actinomyces, Vibrioni i Veilonellae, koji su striktno anaerobni. Posle sedmog dana nastupa potpuno sazrevanje dentalnog plaka. Procenat filamentoznih bakterija raste, dok broj streptokoka opada.

-i: — Antibiotici kao i neka druga terapijska sred­stva mogu bitno da utiču na sastav bakterijske flore dentalnog plaka. Antibiotici dovode do smanjenja broja mikroorganizama koji su osetljivi na ove le- kove, ali i do razmnožavanja vrsta koje su otporne na njih.

-              Uticaj količine i lokalizacije dentalnog plaka na sastav i zastupljenost mikroorganizama. Količi­na i lokalizacija dentalnog plaka utiče na sastav i

SI. 186 Mikroorganizmi u zrelom dentalnom plaku

zastupljenost patogenih mikroorganizama dental­nog plaka. Pošto mikroorganizmi čine osnovu dentalnog plaka to će se sa povećanjem dentalnog plaka povećati i količina mikroorganizama. Mnogo je značajnija analiza uticaja lokalizacije dentalnog plaka na kvantitativnu i kvalitativnu zastupljenost mikroorganizama.

Lokalizacija dentalnog plaka bitno utiče na bakterijski sastav. Po lokalizaciji se razlikuje supra- gingivalni i subgingivalni dentalni plak. Sastav bak­terijske flore dentalnog plaka koji se nalazi supra- gingivalno bitno se razlikuje od onog koji se nalazi subgingivalno.

U subgingivalnom plaku dominiraju anaerobni mikroorganizmi. To se objašnjava činjenicom što je subgingivalna regija zona sa relativno stagniraju- ćom okolinom u kojoj se naseljavaju mikroorgani­zmi koji se ne mogu odmah adherirati za površinu zuba. Zbog toga se u subgingivalnoj regiji nalaze i najveće kolonije anaerobnih pokretnih bakterija. Ove pokrete forme mikroorganizama mogu da ad- heriraju druge bakterije. Ove bakterije imaju direk­tan pristup hranjivim sastojcima iz subgingivalne regije. Oksidoreduktivni potencijal parodontalnog džepa (odnosno subgingivalne regije) je veoma ni­zak. U ovakvoj sredini mogu da opstanu samo mi­kroorganizmi prilagođeni na nisku koncentraciju kiseonika. To su fakultativni i striktni anaerobi.

Utvrđeno je i da lokalizacija dentalnog subgin- givalnog plaka utiče na sastav flore subgingivalnog plaka. Tako u dentalnom subgingivalnom plaku koji je pripojen za koren zuba i označava se kao tzv. pri­pojeni subgingivalni plak, dominiraju gram pozitiv­ne bakterije i pokretne forme mikroorganizama. U dentalnom subgingivalnom plaku koji se u paro- dontalnom džepu nalazi slobodan i nije pripojen za koren zuba i označava se kao subgingivalni dentalni

plak, otkriveni su neki veoma agresivni anaerobni bacili, kao što su Actinobacillus actinomycete- mcomitans, fuzobakterije, bacteroides i drugi.

Utvrđeno je da su i gingiviti u stvari hronične bakterijske infekcije i da odnos ili interakcija izme­đu mikroorganizama i organizma domaćina odre­đuju prirodu i obim oboljenja koje će nastati iz ove interakcije. Mikroorganizmi, direktnim prodorom u tkivo parodoncijuma, ili preko stvaranja toksičnih supstanci, utiču na nastajanje i razvoj patoloških procesa. Organizam će reagovati u vidu zaštite ili destrukcije. Ovde je bitan odnos između štetnih i korisnih reakcija. Od ovih reagovanja će zavisiti i nastajanje različitih vrsta tkivnih promena.

Mikrobska flora u osoba sa zdravim parodon- cijumom, odnosno na mestima gde parodoncijum nije oboleo, sastoji se prvenstveno od gram pozitiv­nih fakultativnih vrsta (roda streptokoka i aktinomi- cesa, kao što su na primer S. sanguis, S. mitis i A. naeslundi) i malog broja nekih drugih mikroorgani­zama.

Neki od ovih mikroorganizama su korisni, jer sprečavaju naseljavanje i razmnožavanje patogenih mikroorganizama. Takvi su na primer S. sanguis i Vellonela parvula.

Na mestima gde je izražena parodontopatija, povećano je prisustvo apiroheta. U osoba sa paro- dontopatijom odraslih nađeno je oko 90% anaerob- nih i gram negativnih vrsta (75%).

Zapaženo je daje eliminacija specifičnih pato­genih bakterija primenom terapijskih mera, rezulto- valo u kliničkom poboljšanju. U toku juvenilne pa- rodontopatije u prevalenciji su gram negativne bak­terije, a najznačajnija je Actinobacillus Actinomy- cetemcomitans koji može da čini i do 90% svih mi­kroorganizama koji se pojave u kulturi. Zato se on smatra primamim etiološkim faktorom tog obolje­nja. U lečenju je potrebno, pored lokalne terapije, primeniti i antibiotike.

Gingiviti i parodontopatije su prouzrokovane mikroorganizmima koji se nalaze u gingivalnom sulkusu ili su pripojeni za površinu zuba (plak). Nji­hov patogeni potencijal varira od osobe do osobe od jednog mesta do drugog.

Mala količina plaka ne prouzrokuje oboljenje jer je kontrolišu odbrambeni mehanizmi domaćina. Bolest počinje kada se mikroorganizmi u plaku na- množe do određenog broja, pa njihova virulencija pređe nivo odbrambenih snaga. Bolest može da se pojavi i ako se smanje odbrambene snage mehani­zama.

Sastav mikrobske flore i u dentalnom plaku je različit u zdrave osobe i u plaku kod osoba obolelih od gingivitisa i parodontopatije.

Uopšte rečeno, na nastanak parodontopatija utiču gram negativni anaerobni mikroorganizmi, a to su najčešće:

-            Porphyromonas gingivalis,

-            Prevotela intermedia,

-            Actinobacillus actinomycetemcomitans,

-            Campylobacter rectus,

-            Treponema denticola,

-            Fusobacterium nucleatum i dr.

Treba istaći da mnaoge bakterijske vrste nisu ni identifikovane i još nisu ispitane.

Sokranski i saradnici su definisali uslove koji treba da budu ispunjeni da bi se zaključilo daje neki mikroorganizam odgovoran za nastanak nekog oboljenja parodoncijuma. Po ovome je potrebno:

-     Da se mikroorganizam nađe u velikom broju na obolelom mestu a da ga pri tome ima malo ili da ga nema na zdravim mestima.

-     Da njegovo odstranjenje ili suzbijanje terapi­jom daje pozitivne terapijske rezultate.

-     Da su povišena antitela prema njemu ili da su pojačane celulame reakcije (odgovor).

-     Da unet laboratorijskim životinjama prou­zrokuje neke znake bolesti.

-            Daje patogen i virulentan.

Danas se smatra da, zavisno od tipa parodonto­patije, određeni mikroorganizmi igraju odlučujuću ili značajnu ulogu. Sam mehanizam kojim mikroor­ganizmi doprinose razvoju bolesti i učestvuju u pa- togenezi parodontopatije je različit. Ovi mehanizmi zavise od:

-            Direktne invazije mikroorganizama,

-            Stvaranje određenih egzotoksina,

-     Sastojaka ćelija mikroorganizama (endotok- sin, komponente sa površine ćelije, sastojci ćelijske opne).

-     Savladavanja odbrambenih imunoloških re­akcija organizma.

-            Prirode stvorenih enzima.

Ranije se mislilo da ne postoji direktna invazija mikroorganizama. Danas je dokazano da mikroor­ganizmi mogu direktno prodirati u vezivno tkivo gingive, gde ispoljavaju patogeno dejstvo. Neki mi­kroorganizmi plaka stvaraju egzotoksine. Tako na primer Actinobacillus actinomycetemcomitans stvara leukotoksin koji može da izbegne odbrambe- nom dejstvu organizma u vidu fagocitoze polimor- fonukleara (neutrofila) i si. Ovaj toksin je možda faktor virulencije tog bacila. Sastavni delovi gram pozitivnih i gram negativnih mikroorganizama ta- kođe mogu da igraju značajnu ulogu u razvoju pa­rodontopatija

Makroglosija - uvećanje jezika

To je razvojna anomalija pri kojoj je jezik uve­ćan. Makroglosija može biti i stečena, bez obzira na uzrok, klinička slika je ista. Isto se manifestiju i su­bjektivne tegobe, pa su i posledice vrlo slične. Zbog toga se i makroglosije, bez obzira na etiologiju opi­suju zajedno, tegobe koje bolesnici imaju, kao i po­sledice do kojih može doći, zavise od toga koliko je jezik uvećan. Pri izuzetnom uvećanju jezikanastaje pomeranje zuba u vestibulamom smeru sa pojava­ma dijastema između zuba. Nastaju i okluzalni po­remećaji. Uvećan jezik se teško pokreće, zbog čega je govor usporen, a glas dubok. Bolesnici nisu neka­da u stanju da zatvore usta, pa dobiju kretenast izraz lica. Izraziti problemi se javljaju pri protetskom zbrinjavanju, naročito u bolesnika koji su izgubili donje zube.

Makroglosija može biti i stečena. To se događa kod tumora i apscesa jezika, kao i kod alergijskih re­akcija koje zahvataju i ovaj organ. Uvećanje jezika prati i neke hormonalne poremećaje u funkciji štitne žlezde (miksedom) ili hipofize (akromegalija).

Lečenje zavisi od uzroka i stepena uvećanja je­zika. razvojne anomalije, pri kojima je izraženo ma­nje uvećanje jezika ne zahtevaju nikakvo lečenje. U izrazio teškim slučajevima, sa enormnim uveća­njem jezika, pokušava se i sa hirurškim lečenjem.

Luteini limfadenit

Ovi limfadeniti se javljaju u toku primarnog i sekundarnog stadijuma sifilisa.

U primarnom stadijum sifilisa(ako je primami afekt na usni ili jeziku) javlja se uvećanje cervikal- nih limfnih žlezda. Limfadenit je generalizovan jer oboljevaju ne samo submentalne i submandibulame limfne žlezde, već i peraurikulame i postaurikular- ne žlezde. Rede su zahvaćene i okcipitalne limfne žlezde.

Uvećane žlezde podsećaju na okovratnik. Žle­zde su bezbolne, ne konfluiraju, glatke su i tvrde. Koža iznad njih nije promenjena. Od šeste nedelje, kada nastaje diseminacija bledih spiroheta, budu zahvaćene i ostale brojne limfne žlezde. Naročito su zahvaćene pazšne i lakatne limfne žlezde. Ove promene na limfnim žlezdama su najizraženije oko devete nedelje bolesti. To je vreme kada počinje drugi stadijum sifilisa. U drugom stadijumu sifilisa, porea osutim promena, izrazen je i generanzovani limfadenit. Limfne žlezde su neznatno uvećane, tvrde su konzistencije i pokretne su. Promene na limfnim žlezdama, pored ostalih simptoma bolesti, pomažu u dijagnozi sifilisa.

LUPUS VULGARIS (LUPUS VULGARIS)

Lupus vulgaris je reda forma tuberkuloze u ustima. Ovaj oblik tuberkuloze veoma retko ima primarnu lokalizaciju u ustima, već proces dospeva u usnu duplju sa kože lica ili sluzokože nosa.

za ovaj oblik oralne tuberkuloze karakteristič­ne su poliferativne promene. U toku lupus vulgarisa javljaju se papulozne promene, verukozni izraštaji ili sitne granulacije veličine čiodine glave do zma sočiva. Lupus vulgaris se javlja najčešće na mekom nepcu, jeziku i obraznoj sluzokoži.

Lupus mekog i tvrdog nepca nastaje širenjem granulacija iz nosa. Kada specifični proces zahvati meko nepce i resicu, bolesnici imaju osećaj stranog tela. U fazi ulceracija izražen je bol i smetnje u go­voru i ishrani. Ulcerisanjem granulacija mogu na­stati deformiteti sa ožiljcima na vrhu nosa, nepča­nim lukovima i resici.

Granulacije u jeziku najčešće ne ulcerišu, već jezik dobija samo crvenomaslinastu boju.

Na obraznoj sluzokoži lupus vulgaris se mani- festuje u obliku jednog ili više crvenkastih ili žuć­kastih čvorića koji prominiraju u odnosu na sluzo- kožu. Tuberkulozni čvorići su meke konzistencije i najčešće se lokalizuju na sluzokoži retromolamog predela.

U dokazivanju lupusa koristi se test vitropresije. Ako se na gingivi ili usni tuberkulozne granula­cije pritisnu staklenom pločicom, lividna boja čvo­rića se menja i on dobija boju ćilibara ili želea od ja­buka ili dunja.

LOKALNI FAKTORI KOJI OMOGUĆAVAJU STVARANJE DENTALNOG PLAKA

Različiti agensi lokalne prirode mogu da utiču na nastanak parodontopatije na taj način što olakša­vaju i ubrzavaju akumulaciju dentalnog plaka. Ta­kvi su:

-              anatomske anomalije;

-              impakcija hrane;

-              loše navike;

-              jatrogeni faktori;

-              karijes zuba i

-              lezije gingive.

ANATOMSKE ANOMALIJE. - Brojne raz­vojne anomalije zuba i parodoncijuma, mogu da imaju značajnu ulogu u nastanku parodontopatije. To su:

-              anomalije oblika zuba;

-              anomalije položaja zuba;

-              anomalije u pripoju frenuluma i pliks;

-              anomalije položaja gingive na zubu i

-              anomalije alveolarne kosti.

-Anomalije oblika zuba. Kongenitalne anoma­lije oblika zuba mogu da doprinesu pojavi i razvoju parodontopatije. To se na primer događa usled ne­dovoljnog izbočenja vestibulame ili oralne površi­ne zuba, usled nepravilno formiranih kvržica i bra­zda na griznim površinama, kao i ako su nepravilno formirane kontaktne tačke. Sve ove anomalije omo­gućavaju akumulaciju dentalnog plaka ili impakci- ju hrane, što dovodi do inflamacije gingive i pojave parodontopatije.'

-Anomalijepoložaja zuba. Različite ortodont- ske anomalije jednog ili grupe zuba, kao i različiti nepravilni odnosi između gornje i donje vilice, mo­gu da utiču na bržu akumulaciju dentalnog plaka i nastanak i dalji razvoj inflamacije gingive, a time i parodontopatije. Takve anomalije su: malponirani zubi (nagnuti u bilo kom pravcu), teskoba zuba, du­bok preklop, ukršten zagrizaj i otvoren zagrižaj. Sve ove anomalije položaja zuba otežavaju samoči- šćenje i čišćenje usne duplje i omogućavaju brže stvaranje dentalnog plaka. Ove anomalije često omogućavaju i impakciju hrane, što takođe može uticati na pojavu inflamacije i nastanak parodonto- patije. Pogrešan položaj zuba često prouzrokuje de- lovanje jačih sila, što takođe ima značaja u patoge- nezi parodontopatija.

Anomalije pripaja frenuluma i plika. Frenu­lum gornje i donje usne, frenulum jezika ili plike u predelu bočnih zuba normalno se pripajaju na znat­noj udaljenosti od ivica gingive. Usled poremećaja u razvoju, pripoj plika može biti u neposrednoj bli­zini ivice gingive, pa čak i na interdentalnoj papili. Tada se, u toku žvakanja hrane, mimike, pranja zu­ba i drugo, preko njih prenosi vuča na gingivu, usled čega se ivica gingive odvaja od zuba. Na ta­kvim mestima se lakše i brže stvara dentalni plak, pa se formiraju parodontalni džepovi. Na tim mesti­ma može da nastane ogolićavanje vrata zuba.
U položaju gingive na zubu mogu biti znatna odstupanja. Položaj gingive u odnosu na zub zavisi od položaja zuba u alveoli. Tako, ako je zub nagnut oralno, gingiva je postavljena koronamije. Kada je zub nagnut vestibulamo, gingiva je postavljena api- kalnije. Sve ove anomalije u položaju gingive u od­nosu na zub mogu uticati na pojavu parodontopati- je.

Neke anomalije u građi gingive mogu imati ve­ze sa nastankom parodontopatije. Ako je gingiva veoma tanka, tako da se u krznu nalazi veoma mala količina veziva, onda će se koren zuba ogolićavati. Isto tako, ako je pripojna gingiva veoma uzana onda će brže i lakše doći do razaranja parodoncijuma i parodontopatije.

-Anomalije alveolarne kosti. Na vestibulamoj lameli alveolarne kosti, kao kongenitalne anomalije mogu se sresti useci njene ivice ili otvori. Takvi de­fekti ivice kosti nazivaju se dehiscencije. Kružni de­fekti alveolarne kosti kroz koje se vidi koren zuba zovu se fenestracije.

Prisustvo ovakvih urođenih defekata na alveo­larnoj kosti omogućuje brže povlačenje gingive na tim mestima, što ubrzava inflamaciju, a time i brži razvoj parodontopatije.

IMPAKCIJA HRANE. Pod impakcijom hra­ne podrazumeva se utiskivanje hrane u gingivu, pa i dublja tkiva parodoncijuma. Pod impakcijom hrane podrazumeva se utiskivanje hrane u gingivu, pa i dublja tkiva parodoncijuma. To utiskivanje hrane nastaje u toku žvakanja, a odvija se pod dejstvom okluzalnog pritiska, koji se javlja usled aktivnosti mišića obraza, jezika i usana. Razlikujemo vertikal­nu i horizontalnu impakciju hrane. Pod vertikalnom impakcijom hrane podrazumeva se njeno utiskiva­nje u gingivu pod dejstvom okluzalnih sila za vreme mastikacije. Horizontalna impakcija hrane je po- sledica dejstva mišića jezika, usana i obraza. Ovaj tip impakcije odvija se rede.

Vertikalnu impakciju hrane u tkivo interdental- ne papile sprečava prisan dodir susednih zuba obez- beđen kontaktnim tačkama ili konaktnim površina­ma. Sa vestibulame i oralne strane vertikalnu impakciju sprečava izbočenje zuba. Zahvaljujući specifičnom obliku zuba hrana bude usmeravana na fiksiranu gingivu čime je sprečeno njeno zabijanje u slobodnu gingivu ili utiskivanje u gingivalni sul- kus. Zahvaljujući adekvatnom položaju zuba, pod fiziološkim uslovima ne postoji impakcija hrane. Ukoliko je, na primer, zub nagnut u oralnim smeru, može nastati impakcija hrane sa vestibulame strane.

U sprečavanju impakcije hrane značajnu ulogu ima i reljeh griznih površina zuba. Zahvaljujući po­voljnom reljefu griznih površina premolara i mola- ra hrana bude tako usmerena da do utiskivanja u gingivu ne dolazi.

Impakcija hrane može nastati usled različitih uzroka. Najčešći je odsustvo dobrog kontakta izme­đu susednih zuba. Gubitak dobrog kontakta može nastati usled:

-           karijesa zuba;

-           gubitka zuba;

-           neadekvatnih plombi i protetskih radova;

-           abrazije zuba i

-           migracije zuba.

-           Karijes zuba lokalizovan na aproksimalnim površinama zuba može da razori tačku zuba i tako da bude uzrok impakcije hrane.

Gubitak zuba. Vađenje nekog zuba dovodi do toga da se susedni zubi naginju ili pomeraju, pa se remeti zubni niz, usled čega se gubi kontakt i omo­gućava impakcija hrane.
-Neadekvatni ispuni iprotetski radovi kod ko­jih nije uspostavljen dobar kontakt sa susednim zu­bima omogućavaju impakciju hrane u interdentalne papile.

—Abrazija zuba ukoliko je toliko izražena da se usled nje izgubi veliki deo zubne supstance, pa čak i kontaktne tačke, može da omogući impakciju hrane u interdentalne papile.

-             Migracija zuba nastaje kao posledica različi­tih uzroka. Može dovesti do pomeranja i razmicanja zuba. To se najčešće događa u toku parodontopatije. Usled migracije nastaje razmicanje zuba, gubi se kontakt, što omogućuje impakciju hrane.

-             Malpozicija zuba nastaje najčešće kao posle­dica ortodontskih anomalija. Kao posledica pogre­šnog položaja zuba može da se izgubi kontakt izme­đu susednih zuba, što omogućuje impakciju hrane. Kod dubokog preklopa zuba, incizalne ivice pred­njih zuba mogu u toku žvakanja da utiskuju hranu u gingivu suprotne vilice. To se najčešće događa u predelu gornjih prednjih zuba sa palatinalne strane.

Impakcija hrane na više načina oštećuje gingi­vu i druge delove parodoncijuma. Hrana utisnuta impakcijom odlična je podloga za razmnožavanje mikroorganizama, koji postaju brojniji i agresivniji. Osim toga, delovi hrane utiskivani pod pritiskom, mehanički oštećuju i cepaju tkivo gingive i otvaraju put za delovanje mikroorganizama dentalnog plaka. Smatra se da na parodoncijum štetno deluju neki produkti koji nastaju raspadanjem hrane koja je uti­snuta u tkivo.

Na mestu impakcije izraženo je zapaljenje gin­give. Interdentalna papila u tom predelu mnogo je crvenija i jače otečena od susednih papila. Zub mo­že biti osetljiv na perkusiju. Sondiranjem se otkriva parodontalni džep. Katkad se formira i parodontalni apsces.

U predelu u kome postoji impakcija hrane bo­lesnik može da oseća tup bol. Katkad takav bol zrači dublje u vilicu. Bolesnici imaju i osećaj stranog tela između zuba. Često se javlja i zadah iz usta. Ako se uzrok impakcije hrane ne odstrani, kasnije nastaje razaranje parodoncijuma sa povlačenjem gingive usled čega se ogolićuje koren zuba. Nekada se na korenu zuba javlja karijes. Razaranja paro­doncijuma dovode do migracije pa čak i ispadanja zuba.

LOŠE NAVIKE. Nastanku i bržem razvoju parodontopatije doprinose i neke loše navike na taj način što olakšavaju i ubrzavaju akumulaciju den­talnog plaka. Takve loše navike su: žvakanje samo jednom polovinom vilica, disanje na usta i korišće- nje samo meke hrane u ishrani.

- Žvakanje samo jednom stranom vilice - Uni­lateralno žvakanje. Unilateralno žvakanje nastaje usled bola ili nedostatka zuba na jednoj strani vili­ca. Takva osoba svesno, a često i nesvesno, koristi za žvakanje samo levu ili desnu stranu vilica. Kao posledica toga, na strani na kojoj se ne žvaće izosta­je mehanizam samočišćenja. Na zubima se brzo i u velikim količinama stvara dentalni plak, druge me­ke naslage i zubni kamenac. Sve to ima za posledicu inflamaciju gingive i pojavu parodontopatije. Na toj istoj strani vilica, zbog izostanka mastikacije, paro­doncijum ne dobija dovoljnu fiziuološku stimulaciju, pa se na njemu javljaju atrofične promene. Na polovini vilice koju bolesnik koristi, neki ili svi zu­bi mogu biti u hiperfunkciji, što može da ima štetne posledice po parodoncijum.

- Disanje na usta. Neke osobe usled smetnji u prolazu vazduha kroz nosnu šupljinu, udišu ili izdi- šu vazduh pretežno ili isključivo preko usne duplje. Usled toga deo gingive izložen delovanju vazduha, postaje suvlji. Deo gingive izložen sušenju vazdu- hom oštro je ograničen od dela pokrivenog usnom. Na njihovoj granici se često može uočiti jasno izra­žena linija. Usled sušenja gingive isključuje se bak- tericidno dejstvo pljuvačke, što umanjuje otpornost gingive. Mikroorganizmi u dentalnom plaku se brže razmnožavaju, menja se njihov odnos u smislu po­jave agresivnih bakterijskih slojeva i kao posledica toga javlja se zapaljenski proces. U toku inflamacije najčešće dominira poliferativna komponenta, pa se razvija hiperplastični gingivit. Kasnije se javlju,# resorpcija kosti, pa tako nastaje parodontopatija.

-           Korišćenje meke hrane. Mnoge osobe (sve- sno ili nesvesno) pretežno u ishrani koriste hranu meke konzistencije. Takva hrana nije abrazivna, pa efekat samočišćenja izostaje ili je minimalan. Usled toga se brže stvara i akumulira dentalni plak i javlja inflamacija gingive. Tome doprinosi i to da usled konzumiranja meke hrane izostaje i fiziološka sti­mulacija parodoncijuma, pa se u njemu javljaju atrofične promene.

KARIJES ZUBA. Zubni karijes može na više direktnih načina prouzrokovati parodontopatiju. Kariozne lezije lokalizovane na gingivalnoj trećini krunice mogu da favorizuju nakupljanje dentalnog plaka. Ako karijes razori kontaktne tačke zuba, na­staje naginjanje zuba, sa brojnim štetnim posledica- ma.

LEZIJE GINGIVE. Različiti agensi koji oštećuju gingivu mogu da budu uzrok inflamacije. U tom smislu deluju mehanička i hemijska ošteće­nja.

-            Mehaničke lezije gingive. Mehanička ošte­ćenja mogu nastati u toku ishrane i prilikom odr- žavnja oralne higijene (četkicom, čačkalicom i dr.). Ova oštećenja može prouzrokovati i stomatolog u toku svojih intervencija.

Sve mehaničke lezije gingive olakšavaju pro­dor mikroorganizama dentalnog plaka i njihovih produkata u tkivo gingive. Usled toga dolazi do in­flamacije, a parodontalna oštećenja su teža. Meha­ničke lezije mogu i na drugi način favorizovati razvoj parodontopatije. Tako na primer, dugotrajna upotreba preterano čvrste četkice za zube, uz nea­dekvatnu tehniku pranja zuba, može da prouzrokuje povlačenje gingive, odnosno ogolićavanje vratova zuba i pojavu simptoma parodontopatije.

- Hemijske lezije gingive. Hemijska oštećenja gingive mogu nastati prilikom raznih stomatoloških intervencija ili delovanja nekih medikamenata (sre­bro nitrat, salicilati i dr.). Ovakva oštećenja mogu se javiti! kod pojedinih profesija, na primer kod radni-* ka u industriji žive ili radnika koji dolaze u kontakt sa nekim toksičnim materijama.

Oštećena mesta su u početku opalescentna, a kasnije usled Ijuštenja epiteta, postaju crvena i jako osetljiva.

Arsen i koncentrovani rastvor kalijum perman- ganata izazivaju i nekrozu gingive.

Na sličan način kao i kod mehaničkog ošteće­nja, hemijske materije omogućavaju prodor agena- sa dentalnog plaka i pojavu inflamacije.

Nekada se parodontopatija ne javlja i pored na- slednih anomalija zuba i vilica. To ukazuje da su na- sledne anomalije samo akcesomi etiološki faktori i da do parodontopatije dolazi isključivo uz učešće dentalnog plaka.

STAROST. U toku starenja nastaju promene u krvnim sudovima. Izražena je i atrofija svih tkiva. Slične promene se odvijaju i u parodoncijumu. Kod starijih osoba, usled poremećaja u cirkulaciji i atro­fije tkiva parodoncijuma, smanjuje se sposobnost za regeneraciju i reparaciju parodontalnih tkiva, ta­ko da se jače odražava delovanje svih štetnih agena­sa, pa i onih poreklom iz dentalnog plaka.

Zbog svega toga sve starije osobe boluju od pa­rodontopatije. I kod starijih osoba značajno je odr­žavanje oralne higijene. Smatra se da se uz idealno održavanje oralne higijene i uklanjanje dentalnog plaka može do u duboku starost održati funkcional­na vrednost parodoncijuma.

Lingua villosa

Bolest je poznata i pod nazivom Lingua nigra. To je oboljenje jezika koje se češće sreće u mla­đih muškaraca, mada se može javiti i u žena;

Etiologija je nepoznata, kao mogući etiološki faktori navode se:

-duga upotreba antibiotika i nekih drugih lekova

-neke bakterije (Leptotrichia i druge);

-neke gljivice (Candida albicans);

-kafa i pušenje ako se prekomemo koriste;

oboljenja digestivnog trakta i

-dijabet i neki drugi poremećaji metabolizma.

Klinička slika bolesti je specifična. Osnovnu promenu Čine uvećane filiformne papile koje leže u centralnom delu zadnje trećine dorzalne strane jezi­ka. Filiformne papile postaju rožaste i mrke boje. Ova boje potiče od hromogenih bakterija. Zbog to­ga je ovo oboljenje nazvano i Lingua nigra.

Uvećane papile obrazuju na bazi jezika crnu ploču ovalnog ili trouglastog oblika. Hipertrofične papile liče na dlake kose (Villi), ili čekinje i pri jelu i piću mogu zapadati nazad, dodirivati uvulu i zadnji zid ždrela i izazvati nagon za povraćanje ili gađenje.

Relativno je često oboljenje, javlja se najčešće u osoba srednjih godina, bez obzira na pol.

Etiologija bolesti je utvrđena. Papilitis predsta­vlja inflamaciju i uvećanje listastih papila prouzro­kovanu lokalnim iritacijama od destijuir^nih zuba i neprikladnih protetskih radova.

Ove promene na jeziku rede nastaju kao posle- dica inflamacije ždrela koja se širi na ova područja.

Kliničke promene su ograničene na bočnu straJ nu jezika gde se vide uvećane i prominentne listaste papile u: obliku bradavičastih, glatkih, tamnocrve­nih čvorića. Rede se na papilama, vide i ulceracije koje mogu biti veoma bolne. Bolovi zrače u uvo, bazu jezika i grlo. Pokreti jezika su ograničeni, pa se javljaju smetnfe pri jelu i govoru.

Lečenje se sastoji u uklanjanju iritacije.

Lingua plicata

Lingua plicata je razvojna anomalija površine jezika. Me- dijalne i lateralne brazde su produbljene. Ivice bra­zda su strme, zaobljene i naročito su uočljive pri is- pružanju jezika van usne duplje, najčešće i najviše je produbljena središnja brazda, pri čemu su lateral­ne brazde koje otiču od glavne brazde, rede produ­bljene.

Brazdanje je najčešće simetrično i zahvata ceo jezik. Rede, brazdanje može zahvatiti samo vrh je­zika, ili pak samo jednu polovinu jezika.

Veličina, broj i dubina brazda su individualno različite. Nekada se brazde produbljuju u starijim godinama, pa bolesnici smatraju da su in se pojavile tek tada na jeziku.

Slične promene na jeziku mogu izazvati i drugi agensi. Takve promene na jeziku se mogu javiti u sklopu nekih oboljenja kao što su: anemija, dijabet, miksedem, akromegalija i deficit vitamina iz grupe B.

Bolesnici sa ovom razvojnom anomalijom ne­maju nikakvih tegoba. Događa se da bolesnici i ne znaju da imaju ovu anomaliju, pa se ona otkrije slu­čajno prilikom neke stomatološke intervencije ili pregledom.

Produbljenje jezične brazde idealna su retenci- ona mesta za zadržavanje ostataka hrane i infektiv- nog materijala. U takvim uslovima nastaje inflama- cija sa crvenilom i otokom jezika. Javlja se i osetljivost jezika na začinjenu hranu i tople napitke.

Lingua plicata je razvojna anomalija, pa teče­nje nije neophodno. Kada nastupe komplikacije u vidu inflamacije, onda jezik valja ispirati nekim an- tiseptičnim sredstvom. Najčešće se koristi 3% vo­deni rastvor vodonik peroksida koji se rastvara u to­ploj vodi. Cilj je da se ostaci hrane i infektivne materije odstrane i iz dubokih brazdi. Zbog toga an- tiseptik valja aplikovati u vidu spreja.

Vrlo efikasno je i ispiranje čajem od kamilice i žalfije, čaj od kamilice mora biti svež. najbolje je da se čaj od kamilice priprema neposredno pred upo­trebu.

Lingua geographica

Bolest se naziva još Glossitis areata superficia­lis. Javlja se najčešće u dece od prve do četvrte godi­ne starosti. Reda je u odraslih. Gotovo dva puta se če­šće javlja u osobo ženskog pola nego u muškaraca.

Etiologija je nepoznata. Kao mogući etiološki faktori navode se:

-alergija izazvana nutritivnim alregenima;

-psihosomatski faktori, jer se Lingua geo- garphica neretko javlja posle psihičkog stre­sa;

-nasleđe;

-krvne diskrazije (naročito anemije) i

-lokalne iritacije izazvane destruiranim zubi­ma ili neprikladnim stomatološkim radovi­ma, naročito loše urađenim protetskim na­doknadama.

Klinička slika je karakteristična, na dorzalnoj površini jezika javljaju se deskvamacije kružnog oblika. Deskvamirana mesta su intenzivno crvena, dok su im ivice žućkasto bele boje. Na deskvamira- nim zonama nema filiformnih papila, dok su fungi- formne papile nešto uvećšane i jasno se vide u vidu crvenih čvorića. Deskvamacija se širi od centra ka periferiji. Kada se pojave novi krugovi, može doći do njihovog spajanja. Tako se stvara slika vijugavih linija koje izgledom podsećaju na geografsku kartu. Po tome je bolest i dobila ime (Lingua geographica).
Promene se javljaju u talasima. Razmak izme­đu pojave pramena je obično četiri do pet nedelja. karakteristično je da promene u toku bolesti menja- ju mesto (migriraju). Zbog toga se bolest naziva još i migrirajući glosit; Izgled dorzalne strane jezika se nekada promeni za deset sati. Nekada se morfologi­ja promeni tek za deset dana.

Lečenje se sastoji u otklanjanju uzroka, ukoli­ko ih je moguće utvrditi.

Bolesnici nemaju drugih subjektivnih tegoba i bolest se najčešće otkriva slučajno.

Lečenje najčešće nije potrebno jer bolest prola­zi spontano» Hipertrofične papileje moguće odstra­niti prikladnim četkicama flli kiretama. Postupak se ponavlja nekoliko puta u toku dana dok se uvećane filiformne papile potpuno ne eliminišu.

Ukoliko je bolest uporna, treba pronaći etiolo- ške agense i delovati kauzalno.

Lingua bifida

Ova anomalija je poznata i pod nazivom Glossoschisis.

To je račvast jezik. Ova anomalija nastaje ako u toku razvoja ne dođe do potpunog srastanja lateral- nih polovina jezika. Kod ovih bolesnika poremeće­ne su sve funkcije jezika.

Ova anomalija zbrinjava se hirurškim putem.

Lichen planus usne duplje

To je benigna, hronična dermatoza, u toku koje se javljaju karakteristične lihenske papule. Te papu- le su veličine zrna prosa ili sočiva, a od okoline su jasno ograničene. Na koži su papule crvene, pa se bolest opisuje kao Lichen ruber planus, dok su na oralnoj sluzokoži bele, pa se bolest i naziva samo Lichen planus. Bolest s javlja u srednjem životnom dobu u osoba oba pola podjednako. Veoma retko se sreće u dece i osoba u senijumu.

ETIOLOGUA

Lihen planus je bolest nepoznate etiologije. Bolest može biti nasledna. Utvrđeno je da lihenoid- ne promene mogu izazvati neki lekovi kao: arsen, antimalarici, preparati zlata, tuberkulostatici, tetra- ciklinski antibiotici i streptomicin. Lihen se često javlja i kod dijabetičara. Smatra se da lihen mogu prouzrokovati psihosomatski poremećaji. Lihen se češće javlja u nervoznih i emotivno nestabilnih oso­ba. Da je lihen psihosomatsko oboljenje služi i po­datak da se ova bolest češće javlja kod stanovnika u urbanim sredinama i velikim gradovima nego u se­lu. Smatra se da pušenje takođe može imati etiolo- šku ulogu u nastanku lihena. Neka ispitivanja uka­zuju i na autoimunu prirodu bolesti.

KLINIČKA SLIKA

Često se lihen javlja na oralnom epitelu kao sa­mostalno oboljenje, a da pri tom promene na koži nisu izražene. Na oralnoj sluzokoži lihen planus se najčešće javlja na obrazu i to u predelu okluzalne li­nije i na retromolamom predelu, ivicama i dorzal- noj strani jezika i podu usne duplje. Znatno rede se promene odvijaju na tvrdom nepcu i gingivi.

Lichen planus se u usnoj duplji javlja u dva ob­lika i to kao retikulami lihen (Lichen reticularis) i erozivno-ulcerozni oblik lihena (Lichen erosiva-ul- cerosa).

kalnoj površini pripojne gingive semimukozi usana i tvrdom nepcu. Smatra se da se retikulama forma lihena najređe lokalizuje na mekom nepcu i podu usne dupllje. Bolest se javlja u obliku beličastih pa- pula veličine čiodine glave, papule se golim okom ne mogu pojedinačno razlikovati i vide se u obliku belih linija ili traka. Nekada se one vide u obliku mrežice, lista paprati, pocepane čipkane zavese, ra­znih polukrugova i krugova.

Papule se javljaju na inflamiranoj sluzokoži. Morfološki integritet epitela je očuvan.

LICHEN EROSIVA-ULCEROSA

Ovaj oblik se relativno često javlja.

Erozivno-ulcerozna forma lihena se lokalizuje na obraznoj sluzokoži, gingivi, jeziku, nepcu i podu usta. najređe se javlja na rumenom delu usana.

Ovu formu lihena karakteriše destrukcija oral­nog epitela.

U toku bolesti se ajvljaju bule, čijim prskanjem nastaju erozivno-ulcerozne površine, nepravilnog oblika i različite veličine. Ulcerozne površine su pokrivene beličasto-žućkastim fibrinoznim eksuda- tom, a okružene su zonom inflamacije. na delu slu- zokože koji odgovara zoni inflamacije sreću se beli- časte linije u obliku traka ili se javljaju formacije čipkastog oblika koje predstavljaju konfluirane li- henske papule.

Ulcerožerozivne lezije su posledica oštećenih bula, ali one mogu nastati i bez stvaranja buloznih eflorescencija.

Kožne promene se kod obolelih od lihena ja­vljaju na unutrašnjoj strani podlektice, koti trbuha i na bedrima. Lihenske papule se mogu javiti i po svim ostalim delovima kože, izuzev kože glave, na kojoj se promene nikad ne javljaju.

Osnovna eflorescenca kožnih promena je cr­venkasta papula, koja u dalljem razvoju menja boju pa dobija i braonkast ton. papule se javljaju na crve­noj mrlji i oštro su ograničene od okoline. Izdignute su iznad ravni kože. Veličine su zrna sočiva do zrna prosa, papule su na vrhu ravne i čak nešto malo udu­bljene. praćene su intenzivnim svrabom. Spajanjem papula mogu se obrazovati ploče nepravilnog obli­ka, čija veličina ne prelazi veličinu dlana. Spaja­njem lihenskih papula mogu se stvoriti i prstenaste formacije ili pravilne i nepravilne linije.

LEČENJE

Lečenje obolelih od lihena može biti opšte i lo­kalno.

Lokalna terapija obuhvata:

-            eliminaciju sekundarne infekcije,

-            delovanje na inflamaciju

-            smanjenje subjektivnih tegoba i

-            ubrzanje epitelizacije oraln sluzokože.

-            vitaminskih preparata.
Lečenje zavisi od kliničkog oblika lihen. Naro­čito veliki problem u terapiji predstavljaju erozivni oblici lihena. Sve terapijske mere kole se primenju- ju lokalno deluju uglavnom simptomatski.

Od antibiotika najčešče se koristsi eritromicin. On se može aplikovati za ispiranje usta kao 0,8% rastvor. Bolesnicima se preporučuje ispiranje usta ovom solucijom tri do četiri puta na dan. Eritromi­cin se per oralno primenjuje u vidu kapsula od 250 mg. lečenje traje više dana.

. Kortikosteroidi se aplikuju lokalno (intralezijski) i parenteralno. Sintetski kortikosteroid triamci- nolon acetonid, pozna pod fabričkim nazivima Ke- nalog, Kenacort ili Adcortyl, ordinira se u Orabazi 0,1 % za premazivanje lezija u ustima tri puta dnev- no.Ovaj lek se može aplikovati i putem injekcija u same lezije.

Prikladan za lokalnu aplikaciju je 0,5% Lidex gel. On se koristi tri do četiri puta dnevno.

Decadron se koristi kao sirup od 0,5 mg/ml. Bolesnici ispiraju usta tri do čtiri puta dnevno deka* dronom (1 kašičica za čaj). Lek ne treba gutati već posle ispiranja izbaciti iz usta.

Parenteralno se daju polusintetski kortikoste­roidi kao što su: prednizon, deksametazon i drugi. Kortikosteroidi se peroralnim putem daju u dnev­nim dozama od 20 do 30 mg. Posle prvih sedam da­na lečenja doze se smanjuju na 5 do 10 mg dnevno. Pri ovim dozama kortikosteroidi ne ispoljavaju spo­redna dejstva, ili su ona neznatna. Nekada se lokal­no dva puta nedeljno aplikuje 0,5 do 1 mi Dexame- tasona ispod najizraženijih promena.

Antimikotična sredstva se koriste ukoliko se pojavi kandidijaza. Tada se za ispiranje usta koristi Nistatin suspenzija od 100.000 IJ. Prikladan način aplikacije nistatina je u obliku dražeja od 500.000 IJ koje bolesnici rastvaraju u ustima tri do četiri puta dnevno. Koristi se i Daktarin gel kojim se obolela mesta premazuju četiri do pet puta dnevno. Obolele lezije se mogu premazivati Canesten vaginalnim gelom. U lečenju obolelih od lihena koriste se i imunosupresivna sredstva, kao što su ciklosporini. Suspenzijom Cyclosporina u količini od 5 ml u tra­janju od 5 minuta bolesnici treba da mesec dana is­piraju usta. Ciklosporin u deset procentnom masli­novom ulju služi za pemazivanje obolelih mesta tri puta dnevno u toku dva meseca.

Ukoliko je lihen praćen izrazitim tegobama, onda se lokalno mogu koristiti neiritirajuća antisep- tična sredstva, kao sedativi per os. Anestetici, kao na primer 5% mast Lidocaina, aplikuje se više puta na dan. Anestezin se koristi kao 10% glicerinski rastvor. Tetracin sprej, poznat kao Gingicain se ta- kože uspešno primenjuje više puta na dan. Slično se koristi i tetrahlorid u obliku 2% masti.

Sedativi se koriste naročito ukoliko su oboleli od lihena i neurotične osobe. Daje se heksamidrose- difenin-hlorid, poznat pod fabričkim nazivom Be- nifen. On se ordinira dva do tri puta dnevno po jed­na dražeja posle jela. Koristi se i sedativno dejstvo diazepana, pod fabričkim imenom Apaurin, u dozi od tri dražeje od dva do pet mg dnevno.

Sve preduzete terapijske mere daju relativno slabe Fezultate. Lihen je rezistentno obolljenje i le- čenje se sprovodi veoma dugo. Pored svih lokalnih i opštih mera, bolesnici moraju da se drže strogog hi- gijensko-dijetetskog režima. Obolelima treba za­braniti ljutu i jako začinjenu hranu, upotrebu žesto­kih pića i pušenje. Bolesnici od lihena moraju da održavaju optimalnu oralnu higijenu i moraju da budu pod stalnom kontrolom stomatologa.

Lečenje zadaha iz usta

Lečenje obolelih ima za cilj da uklovi neprija­tan zadah iz usta i oslobodi bolesnika tih neprijatno­sti. Terapijski uspeh preduzetih mera zavisi od toga da li je pronađen uzrok.

Ukoliko je zadah iz usta posledica nekog opšteg oboljenja, potrebno je pristupiti lečenju tog obolje­nja. Kod tih bolesnika je neophodno preduzeti isto­vremeno i lokalne mere kojima se utiče na oralne uzroke, jer je često u pitanju udruženo dejstvo, pri čemu je neprijatan zadah iz usta prouzrokovan eks- traoralnim uzrokom potenciran delovanjem i zadahom koi potiče iz lokalnih uzroka.

U oralnoj terapiji valja u prvom redu preduzeti lečenje oralnih oboljenja koja mogu biti uzrok ne­prijatnom zadahu. Pošto su tu u pitanju najčešće ul- cero-nekrozni procesi na gingivi, prouzrokovani in­fektivnim agensima, to se lečenje sprovodi antibio­ticima, uz primenu lokalnih antiseptika. kako su to procesi infektivne etiologije, prouzrokovani anae- robima usne duplje osetljivim na penicilin, to se ovaj antibiotik i najčešće koristi. Ukoliko se ulce- ro-nekrozni proces odvija na gingivi, onda se peni­cilin aplikuje elektroforezom. Ulcero-nekrozni i gangrenozni procesi usne duplje koji se javljaju van gingive tretiraju se parenteralnom primenom peni­cilina. Vrlo značajna mera u otklanjanju oralnih uzroka je i otklanjanje zubnih naslaga i uspostavlje­nje oralne higijen, kao i stvaranje uslova za održa­vanje oralne higijene. Stvaranje uslova za održava­nje oralne higijene podrazumeva plombiranje kari- i oznih zuba i uklanjanje neprikladnih protetskih ra­dova. naročitu pažnju valja obratiti na aproksimalne plombe, koje mogu da stvore retenciona mesta na kojima se zadržavaju ostaci hrane, koje je teško ot- kloniti pranjem zuba. Plombe je porebno ispolirati, a zaostalo korenje izvaditi.

Posle uklanjanja zubnih naslaga i uspostavlja­nja prikladne oralne higijene, bolesnika treba obu­čiti u održavanju oralne higijene. Takve bolesnike valja kroz duži period kontroloisati i pratiti koliko uspešno peru zube i održavaju oralnu higijenu.

U lečenju se koriste i dezodorantna sredstva, i To su sredstva koja lokalnom primenom uklanjaju neprijatan zadah iz usta. Takav je vodeni rastvor vo- donik peroksida koji se aplikuje u vidu spreja. De- zodorantno dejstvo vodonik peroksida je dvojako. Vodeni rastvor vodonik peroksida deluje dezodo- rantno na taj način što on mehanički odstranjuje ne- krotične mase, ostatke hrane i druge organske sa­stojke neprijatnog mirisa. Organske materije i ostaci hrane sadrže veliku količinu enzima katala- ze. Vodonik peroksid se u kontaktu sa katalazom razlaže, pri čemu se stvara pena. Na taj način organ­ske materije sadržane u ostacima hrane i dentalnom plaku postaju rastresite, tako da se pod mlazom sprej lako eliminišu. Dezodorantno dejstvo vodonik peroksida ogleda se i na taj način, što on pomoću ki- seonika koji se oslobađa u kontaktu sa enzimom ka­talazom (koji se nalazi u ostacima hrane i nekrotič- nim masama) oksidiše produkte neprijatnog mirisa. Na taj način budu odstranjeni svi produkti neprijat­nog mirisa koji nastaju raspadanjem belančevina u toku ulcero-nekroznih procesa u ustima.

Kao dezodorantno sredstvo može se koristiti i1 % rastvor hloramina. Na zadah iz usta se može uspešno uticati i lekovima koji stimuliraju lučenje pljuvačke.

Lečenje otrovanih olovom

Lečenje otrovanih olovom obuhvata opštu tera­piju obolelih, kao i specifičnu simptomatsku terapi­ju.

Opita terapija otrovanih olovom zasniva se na principu daje olovo koje je deponovano u kostima bezopasno. Zbog toga je prvi zadatak terapije da se ubrza deponovanje olova iz krvi u kosti. To se posti­že unošenjem u organizan mnogo kalcijuma, bilo u hrani (mleko), bilo u obliku soli kalcijuma. Olovo se vezuje za kalcijum tako da se deponovanjem kal­cijuma u kostima vrši i deponovanje olova. Na taj način se olovo inaktivira.

Postoje i materije koje vezuju olovo i tako ga inaktiviraju. Takvi antodoti su poznati kao helati. jedan od takvih je poznat po fabričkom nazivu Mo- satil.

Lokalna stomatološka terapija je slična kao i kod otrovanih živom i sastoji se od otklanjanja in- flamacije gingive, evakuacije izdeponovanog olova u gingivi i uspostavljanja prikladne oralne higijene.

Otklanjanje inflamacije gingive postiže se uo­bičajenim metodama koje zavise od stepena obolje­nja parodoncijuma. Najčešće su to bolesnici sa izra­ženom parodontopatijom, tako da je pored uklanjanja zubnih naslaga i lokalne primene anti- septika, potrebno zbrinuti i ukloniti parodontalne džepove. To se postiže kiretažom ili hirurškim za­hvatima.

Ukoliko se u parodoncijumu otkriju ulcero-ne- krozne promene kao znak anaerobne infekcije, svi hirurški zahvati, pa i kiretaža se odlažu dok se in­fekcija ne zbrine. To se postiže sa dve do tri aplika- cje penicilina putem elektroforeze.

Evaakuacija izdeponovanog olova u gingivi vr­ši se retrogradnom elektroforezom sa 100 mA/min. Potpuna evakuacija olova postiže se sa pet do šest aplikacija koje se izvode svakodnevno.

Lečenje kod trovanja živom

Lečenje otrovanih živom se sastoji od opštih mera, koje imaju za cilj da isključe ili ublaže štetno dejstvo žive na organizam. Paralelno sa opštim me- rama pristupa se i stomatološkoj terapiji, koja se sa­stoji iz lokalnih mera.

Kao prva merabilo bi uklanjanje obolelih sa radnog mesta gde profesionalno dolaze u kontakt sa živom. Ako su oralna oštećenja i drugi znaci trova­nja usledili posle primene žive u kozmetici ili tera­piji, potrebno je prekinuti upotrebu tih preparata.

U terapiji se koristi afinitet žive prema sumpo­ru, pri čemu se stvaraju nerastvorljivi i netoksični sulfidi. U tom cilju se bolesnicima daju preparati koji sadrže sumpor, kao što su natrijum sulfat i dru­gi. Vrlo efikasno sredstvo je dimerkaptopropanol, poznat po fabričkom nazivu BAL. Dimerkaptopro­panol (BAL) se daje intramuskulamo u dozi od 2,5 do 3 mg na kilogram telesne težine. Bolesnici pri­maju BAL svaka četiri sata, posle čega se doze po­stepeno smanjuju. Lečenje traje 10 dana.

Bolesnicima se daju i neka detoksikativna sredstva, jedno od takvi sredstava je i C vitamin, ko­ji otrovanim treba davati dva puta na dan po 500 mg. Lečenje C vitaminom nastavlja se i pošto se iz­gube akutni znaci trovanja živom.

Lokalna stomatološka terapija bolesnika oro- vanih živom i sa izraženim oralnim simptomima je simptomatska. Cilj lokalni mera je da se bolesnici­ma olakšaju subjektivne tegobe i da se spreči dalje oštećenje oralnih tkiva.

Kod obolelih se prvenstveno pristupa zbrinja­vanju parodoncijuma. Tu se podrazumeva otklanja­nje inflamacije parodoncijuma i uklanjanje žive ko­ja je deponovana u parodoncijumu.

U otklanjanju inflamacije koriste se uobičajene mere koje se inače koriste u terapiji obolelog paro­doncijuma. Hi dolazi uklanjanje zubnih naslaga (zubnog kamenca i dentalnog plaka) i uspostavlja­nje prikladne higijene. U lokalni tretman spada i primena antiseptika. Koristi se lokalno ispiranje hlorheksidinom koji je poznat pod fabričkim ime­nom Hibitane, u obliku 0,1 do 0,4% rastvora. Može se korisno primeniti i 0,1 % rastvor heksetidina, koji je poznat pod fabričkim imenom Hexoral.

Ukoliko u bolesnika nastupi znatnije oštećenje parodoncijuma, sa izraženim simptomima paro- dontopatije, onda je neophodno izvršiti i zbrinjava­nje parodontalnih džepova, uz sve druge mere koje se koriste u lečenjeu obolelih od parodontopatije. Živa koja je deponovana u parodoncijumu može se uspešno evakuisati retrogradnom elektroforezom. Za razliku od elektroforeze koja se odnosi na proce­duru pri kojoj se unose lekovi u organizam, ovaj po­stupak evakuacije toksičnih materija iz parodonci­juma se naziva retrogradna elektroforeza. Evakua­cija žive iz parodoncijuma vrši se pomoću negativ­nog pola galvanske struje, katoda, propisno pripre­mljena i dovoljno zaštićena gazom, postavlja se na obolelu gingivu. potpuna evakuacija žive iz paro­doncijuma obavlja se sa pet do sedam aplikacija ko­je se izvode svakodnevno sa 100 mA/min. To znači da ako bolesnici podnesu bezbolno intenzitet od pet miliampera, jedna aplikacija bi trebalo da traje 20 minuta. Pri manjem intenzitetu galvanske struje one bi trajale duže. terapijski uspeh se vidi već posle pr­ve aplikacije. Taman rub na marginalnoj gingivi po­staje bleđi i već posle nekoliko aplikacija se potpu­no gubi, a gingiva dobija normalnu boju.

Posle uspešne lokalne terapije, obolele treba redovno kontrolisati. Kontrolni pregledi su u počet­ku češći (svakih 10-15 dana), a kasnije su redi. pri kontrolnim pregledima naročitu pažnju valja obra­titi na oralnu higijenu.

Labavi zubi

Razaranje potpornog aparata zuba u toku paro­dontopatije odraslih dovodi do klaćenja zuba. U po­četku bolesti labavljenje zuba je neznatno, tako da ga obolele osobe ne zapažaju, već ga može konsta- tovati samo lekar prilikom pregleda. Razvojem bo­lesti labavljenje zuba se povećava tako da ga i bole­snik zapaža. Labavljenje zuba može biti toliko izraženo da otežava mastikaciju pa i govor. Pri tome treba imati u vidu da labavljenje zuba nije uvek sra- zmemo razaranju potpornog aparata zuba. Mada je gubitak dela alveolarne kosti glavni uzrok labavlje­nja zuba u toku parodontopatije odraslih, labavlje­nje zuba može nastati i iz drugih razloga.

Kao najčešće uzroke labavljenja zuba u toku parodontopatijie odraslih treba istaći:

-  destrukciju parodoncijuma (posebno alveo­larne kosti);

-  traumatsku okluziju i

-  inflamaciju u periodoncijumu.

Destrukcijom alveolarne kosti prestaje funkci­ja odgovarajućeg dela osnovnih kolagenih vlakana periodoncijuma, potpora zuba slabi, što ima za po- sledicu labavljenje zuba.

Povećano dejstvo sila na jedan zub ili grupu zu­ba, odnosno traumatska okluzija dovodi do prošire­nja periodentalnog prostora. To ima za posledicu povećanu pokretljivost zuba.

Inflamacija u periodoncijumu, sa pojavom za- paljenskog eksudata i ćelijskom infiltracijom često ima za posledicu blagu ekstruziju zuba i njegovo la­bavljenje.

Utvrđivanje uzroka labavljenja zuba je od veli­kog terapijskog značaja. Odstranjivanjem traumat­ske okluzije i dovođenjem zuba u fiziološke oklu- zoartikulacione odnose, kao i eliminacijom zapa- ljenskog procesa u periodoncijumu, može se uticati na stepen labavljenja zuba. Važno je znati da će se posle pravilne terapije parodontopatije odraslih zub učvrstiti za onoliko za koliko je za njegovo labavlje­nje bila odgovorna traumatska okluzija i inflamaci­ja u periodoncijumu. Na labavljenje zuba koje je posledica razaranja alveolarne kosti i drugih delova parodoncijuma neznatno se može uticati.

KRONOVA BOLEST (CHRON-OVO OBOLJENJE) i bolesti usne dulje

Ovo je oboljenje digestivnog trakta gde bolest zahvata celu debljinu creva. Prvenstveno oboljeva ileum, ali i drugi delovi creva. Bolest se naziva regi­onalni enterokolitis. obolevaju osobe od 20 do 30
godina života, a rede i druge. Oboleli dobijaju bolo­ve u stomaku, prolivi povraćaju, nastaje krvarenje iz rektuma uz gubitak težine. Bolest je praćena i promenama u oblasti lokomotomog sistema i očiju.

U ustima nastaju promene na sluzokoži obraza i vestibuluma. javljaju se hiperplazije i difuzni čvo- rići uz ulceracije. Lezije epitela nekad izostaju. Hi­perplazije podsećaju na epulis. Granulomatozne cr­vene poliferacije mogu zahvatiti i gingivu. Na palatumu se mogu javiti i ulceracije. Kao posledica kronove bolesti nastaje i angularni kejlit. U oko 20% obolelih nastaju i lezije sluzokože slične afta- ma.

Oralne manifestacije se javljaju u oko 10-20% obolelih. Promene u ustima koje nastaju u okviru Kronovog oboljenja valja razlikovati od: epulusa, tuberkuloze usta, piogenog granuloma, hiperpla- stičnog gingivita, Melkerson-Rozentalovog sindro­ma. Kronovu bolest karakterišu spontane remisije. Sa regresijom promene gube se i oralni simptomi.

Smatra se da je Kronova bolest autoimuno oboljenje.

U lečenju se lokalno primenjuju kortikosteroidi i antiseptična sredstva. Efikasni su i sulfonamidi. Imunosupresivna terapija, s obzirom na prirodu oboljenja, obuhvata i: ciklosporin, azatioprin i merkatopurin. U skoro 50% obolelih je indicirano hirurško lečenje,

Kožne bolesti i usta

Neka tipična kožna oboljenja lokalizuju se u usnoj duplji. Tu ubrajamo: Pemphigus chmnicus vulgaris, Pemphigoid mucosae oris, Erythema exudativum multiforme, Sclerodermia, Erythe­matodes, Dermatitis herpetiformis - Duhring i Lic­hen planus.

Patološke promene mogu se javiti istovremeno na sluzokoži usne duplje i po koži, ali ovaj paraleli­zam nije pravilo. Ponekad se promene prvo jave po koži, pa se tek onda javljaju oralni simptomi. Doga­đa se i obratno: bolest počinje oralnim promenama, pa se tek kasnije one ispolje na koži. Neke tipične dermatoze mogu se nekad isključivo lokalizovati u usnoj duplji.

Sto se dijagnoze tiče, u slučaju dermatoza koje se lokalizuju u ustima, po pravilu je nužna multidi- sciplinarna obrada bolesnika. Neophodna je puna saradnja sa dermatovenerologom, a ne retko i speci­jalistima drugih grana medicine.

Usled specifičnih histo-anatomskih uslova usne duplje i dejstva pljuvačke, neke eflorescence, kao na primer bule odnosno vezikule, budu brzo de- struirane, tako da traju kratko i teško ih je uočiti. To stvara i određene probleme u pogledu dijagnoze jer se dijagnostički zaključci donose samo na osnovu erodovanih mesta i pretpostavki koje su eflorescen­ce prethodiletim lezijama.

I u pogledu nekih drugih eflorescenci koje se javljaju i na oralnoj sluzokoži postoje izvesne spe­cifičnosti, pa je zbog toga, u okviru izučavanja ko­žnih bolesti koje se javljaju u usnoj duplji, neop­hodno razmotriti i osnovu morfološke kao i druge karakteristike oralnih eflorescenci.

KIRETAŽA PARODONTALNIH DŽEPOVA (OBRADA PARODONTALNIH DŽEPOVA)

Kiretaža parodgltalnih džepova je terapijski zahvat kojim se u okviru druge faze lečenja obolelih od parodontopatije deluje na parodontalne džepove u cilju njihovog smanjenja ili potpune eliminacije. Suština ovog zahvata je da se iz parodoncijuma ukloni patološki izmenjeno tkivo. Uklanjanje pato­loški izmenjenog tkiva vrši se prikladnim instru­mentima kroz prirodni otvor parodontalnog džepa i to tako da se patološki izmenjeno tkivo potpuno ukloni, pri čemu se maksimalno čuva preostalo zdravo parodontalno tkivo.

m Pošto se kiretaža parodontalnih džepova izvodi kroz prirodni otvor parodontalnog džepa, to je razu­mljivo daje ovaj zahvat moguće izvesti samo ako su parodontalni džepovi takve lokalizacije Odnosno dubine da je pristup parodontalnim džepovima mo­guć pod kontrolom oka kroz prirodni otvor. Ukoliko to nije moguće ondi se pristup parodontalnim dže­povima obežbeđuje hirurškim putem (režanj opera­cija).

Kiretaža parodontalnog džepa podrazumeva očuvanje oba zida parodontalnog džepa. Ako je me­ki zid parodontalnog džepa tako patološki izmenjen daje izražena hiperplazija gingive*ili daje meki zid izrazito rigidan ili istanjen onda će kiretaža biti kontraindicirana. Zahvati koji se ovde preduztmaju obuhvataju potpunu eliminapiju mekog zida (gingivektomija).

U slučaju da je: patološki proces ugrozio tvrdi zid parodontalnog džepa onda se pristupa njegovoj eliminaciji.

Kiretaža parodontalnih džepova je vrlo jedno­stavna metoda koja se široko primenjuje u delova- nju na parodonatlne džepove. Intervencija je bez­bolna ili je nadražaj podnošljiv tako da se kiretaža parodontalnih džepova izvodi najčešće bez aneste­zije. ' L -

Pravilno indicirana 1 tehnički dobro -izvedena kiretaža daje odlične rezultate, uzuslov da bolesnik sarađuje i odlično održava oralnu higijenu. Posle kiretaže se parodontalni džepovi: smanjuju, ili se potpuno uklanjaju i destruktivni' procesi u parodon- cijumu se zaustavljaju.

U izučavanju delovanja na parodontalne dže­pove u vidu kiretaže posebno se izučavaju:

- tehnika kiretaže parodontalnih džepova,

- histološke promene kEpi se odvijaju posle kiretaž.e parodontalnih džepova i terapijski rezultati koji se postižu kiretažom parodontalnih džepova.

Može se zaključiti da je kiretaža parodontalnih džepova indikovana:

-    U slučajevima kada su u pitanju pamdontalni džepovi takve dubine i lokalizacije da je u njih moguće ući instrumentom i pod kontrolom oka izvršiti uklanjanje patološki izmenjenog tkiva, uz uslov;

-    Da meki zid parodontalnog džepa odnosno gingiva koja ga čini nije istanjena, hiperplastična ili izrazito rigidna.

KIRETAŽA (OBRADA) MEKOG ZIDA PARODONTALNOG DŽEPA

Meki zid parodontalnog džepa čini deo slobod­ne gingive koji se prostire od ivice gingive apikalno do dna parodontalnog džepa. Ovaj deo gingive je sa unutrašnje strane (koja je okrenuta prema zubu) po­kriven epitetom parodontalnog džepa. Ovaj epitel parodontalnog džepa u stvari predstavlja nekada­šnjih epitel gingivalnog sulkusa koji je patološki iz- menjen u tom smislu da je degenerisan, uz pojavu ulcero-nekroznih lezija na njemu. Ovako patološki izmenjen epitel je neophodno ukloniti.

Postupak kojim se sva ova patološki izmenjena tkiva odstranjuju naziva kiretaža, pa je po tome i će­la ova terapijska procedura dobila naziv kiretaža parodontalnog džepa ili obrada parodontalnog džepa.

Kiretažom se istovremeno odstranjuju poliferi- sani pupoljci epitela i hronično inflamirano granu- laciono tkivo.

Pri obradi mekog zida parodontalnog džepa neophodno je ukloniti i ostatke patološki izmenje- nog pripojnog epitela koji se nalaze na dnu paro­dontalnog džepa.

Odstranjivanjem granulacionog tkiva sa povr­šine mekog zida parodontalnog džepa olakšava se pristup dnu parodontalnog džepa i tvrdom zidu i njegova lakša obrada. Uklanjanjem granulacionog tkiva smanjuje se i krvarenje, što stvara uslove za uspešnu obradu tvrdog zida parodontalnog džepa.

Posle kiretaže parodontalnog džepa, u toku za­rastanja, odstranjeno granulaciono tkivo biće na­doknađeno.

U zavisnosti koji deo tkiva se uklanja prilikom kiretaže parodontalnog džepa razlikuje se gingival- na i subgingivalna kiretaža.

Gingivalna kiretaža predstavlja odstranjenje patološki izmenjenog epitela i vezivnog tkiva onog dela mekog tkiva koji leži bočno - lateralno od pa­rodontalnog džepa. Ovom prilikom se odstranjuje i pripojni epitel.

Subgingivalna kiretaža označava zahvat ko­jim se pored epitela parodontalnog džepa i pripoj­nog epitela odstranjuje i deo vezivnog tkiva apikal­no od pripojnog epitela, sve do ivice očuvane alveolarne kosd.

Kiretaža mekog zida parodontalnog džepa oba­vlja se kiretama. Prilikom kiretaže mekog zida pa­rodontalnog džepa kireta se pažljivo unosi duž me­kog zida do dna džepa, tako daje oštrica na radnom delu kirete okrenuta prema mekom zidu džepa. Iz ovog položaja kireta se uz blag pritisak ka mekom zidu džepa pomera u koronarnom smeru, do ivice gingive. Pri kiretaži meki zid džepa valja jagodicom prsta blago pritisnuti prema zubu. Na ovaj način se kontroliše kretanje kirete i štiti meki zid parodon­talnog džepa od oštećenja i kidanja.

Kiretažom mekog tkiva parodontalnog džepa neophodno je sa dna parodontalnog džepa odstrani­ti i ostatke patološkoi izmenjenog pripojnog epite­la. U suprotnom, pripojni epitel koji ima veći poten­cijal rasta nego tkiva mezenhimalnog porekla (vezivno tkivo) tokom zarastanja poliferiše duž mekog zida parodontalnog džepa i spaja se sa oralnim epi- telom gingive. Na ovaj način bi se epitel interponi- rao između površine korena zuba i vezivnog tkiva krzna gingive i onemogućio stvaranje novog pripo- ja kolagenih vlakana i epitela za zub.

Ukoliko se kiretažom parodontalnog džepa ne odstrani pripojni epitel, dno novostvorenog gingi- valnog sulkusa (sekundarnog gingivalnog sulkusa) posle tečenja ostaje pa istom nivou na kome je bilo i dno parodontalnog džepa. Propust što u toku kiretaže parodontalnog džepa nije odstranjen pripojni epitel odraziće se negativno u tom smislu što se no­vostvorena kolagena vlakna neće pripojiti koronar- nije od nivoa dna parodontalnog džepa. Ovim će bi­ti limitirano (ograničeno) i ponovno stvaranje kosti, odnosno, maksimalna visina kosti u koronarnom smislu.

Odstranjivanjem pripojnog epitela stvaraju se uslovi za pripajanje novoformiranih kolagenih vla­kana za površinu zuba (cement korena zuba) na ko- ronamijem nivou od onoga koji je postojao pre za­počinjanja terapije.

Ovim se stvaraju i uslovi za potencijalno stva­ranje noVe kosti - naročito u infrakoštanim paro- dontalnim džepovima.

Odstranjivanje pripojnog epitela vrši se vrhom kirete. To je veoma delikatan zahvat. Kireta se po­stavlja apikalnije od pripojnog epitela, tako da vrh kirete bude usmeren apikalno. Pripojni epitel se sa površine korena odstranjuje sečivnom ivicom kirete kratkim horizontalnim pokretima prema zubu.

Kataralni gingivitis - zapaljenje desni

Kataralni gingivit je inflamacija gingive eksu- dativne prirode. To oboljenje se naziva i površinski gingivit (Gingivitis superficialis).

EPIDEMIOLOGIJA. Kataralni gingivit je veoma rasprostranjeno oboljenje. Smatra se da 95% ukupnog stanovništva koje ima svoje zube pati od nekog oboljenja gingive. Epidemiološke studije u Švedskoj pokazale su da su gotovo svi četvorogodi- šnji dečaci u ispitivanoj grupi boluju od kataralnih gingivita. Ovaj gingivit se javlja i u najranijem uz­rastu. Ispitivanja u Americi i Nigeriji govore da 99% ispitivane školske dece boluje od kataralnog gingivita. Prema domaćoj epidemiološkoj studiji koja je obuhvatila 1380 osoba prosečne starosti

32,3    godine, utvrđeno je da samo 0,4% pregledanih imalo kataralne promene gingive. Ostalih 99,6% imalo je kataralne promene gingive. Većina obole- lih imala je i parodontopatiju.

ETIOLOGJJA. U etiologiji kataralnog gingi­vita presudnu ulogu imaju naslage na zubima (den- talni plak i zubni kamenac) i loša oralna higijena, ostali etiološki faktori su favorizirajući agensi, koji utiču na primame etiološke faktore. Prema tome ja- trogeni faktori, zubni karijes, loše navike, morfolo­ška odstupanja u mekom tkivu, kao i neki nutritivni faktori, predstavljaju akcesome etiološke agense. Smatra se da sva oboljenja parodoncijuma, pa i pa- rodontopatije počinju kataralnim zapaljenjem gin­give. Prema tome, uzroci kataralnog gingivita pred­stavljaju i etiološke faktore parodontopatija, pa će i biti detaljno opisani u poglavlju parodontopatije.

Početna inflamacija gingive u vidu kataralnog gingivita može biti i propratni sindrom nekih oral­nih oboljenja (Stomatitis herpetica). Isto tako ona može pratiti i neka fiziološka stanja (pubertet, men- struacija, graviditet) ili opšta oboljenja (dijabet), ali samo uz učešće i lokalnih agenasa i to prvenstveno dentalnog plaka. U odsustvu dentalnog plaka i dru­gih lokalnih etioloških faktora promene na gingivi bi izostale ili bi bile neznatne.

KLINIČKA SLIKA. Kataralni gingivit može pratiti neka oralna, ali i ekstraoralna sistemska obo­ljenja, kao što su:

-     neki gljivični i virusni stomatiti,

-     kožne bolesti lokalizovane u ustima (pemp­higus, lichen planus, erythema exudativum multiformae i dr.),

- neki maligni i benigni tumori gingive.

Pojedini lekovi, kao što su na primer ciklospo- rin, fenitoin i nifedipin, mogu takođe izazvati pro- mene gingive.

Inflamacija gingive počinje na delu interden- talne gingive, koji se nalazi ispod kontaktne tačke. Taj deo je pokriven epitelom koji ne orožava, pa je i najosetljiviji na agense dentalnog plaka. Sa ovog mesta se inflamacija širi i zahvata interdentalnu gingivu i slobodni deo gingive. Na fiksiranu gingU vu prelazi samo na njenom koronarnom delu. ostali deo gingive ne pokazuje klinički vidljive patološke promene.

Inflamaciju gingive karakterišu promene na krvnim sudovima. Vaskulame reakcije su praćene eksudacijom i otokom obolelog dela gingive. Pri­sutna je i ćelijska infiltracija, što potencira edem.

Ove promene uslovljavaju određene morfolo­ške promene gingive. Tako se menja: boja, veličina, oblik, kao i konzistencija gingive. javljaju se i su­bjektivne tegobe u vidu krvarenja i drugih senzaci­ja.

Delovi gingive zahvaćeni inflamacijom menja- ju boju i postaju crveni. Crvenilo je rezultat vasku- lamih reakcija izraženih u proširenju venskih sudo­va i otoka. Ova promena boje se odvija samo na slobodnoj gingivi, interdentalnoj gingivi i koronar­nom delu fiksirane gingive.

Ostali delovi gingive imaju normalnu svetloru- žičastu boju. Inflamirani delovi gingive su otečeni. Ovo uvećanje je posledica ekstravazalnog nagomi- lavanja tečnosti i ćelijske infiltracije. Uvećanje gin­give je najuočljivije na interdentalnoj gingivi koja usled edema može i da prominira van interdental- nog prostora.

Usled uvećanja gingive produbljuje se gingi- valni sulkus. Tako se stvara gingivalni džep. Kako je pripojni epitel neoštećen, ovi džepovi se i naziva­ju lažni, za razliku od pravih ili parodontalnih dže­pova, koji se javljaju u toku parodontopatije. Zidove gingivalnih džepova čine gleđ i uvećana slobodna gingiva. usieu euemai ceiljSKe lnliltracije mterden- talna gingiva se deformiše i njen normalni oblik se gubi. Ako je edem jače izražen interdentalna gingi­va dobija loptast izgled i postaje okrugla. Uvećanje pojedinih delova interdentalne gingive nije ravno- memo. Neki se uvećavaju manje, a neki više. To sa­mo potencira estetske greške.

Na delovima gingive koji su zahvaćeni infla­macijom menja se i površinska struktura. Normalna zmasto-režnjevita struktura se gubi i površina gin­give postaje glatka.

U toku kataralnog gingivita javljaju se subjek­tivne tegobeu vidu krvarenja, osećanja stranog tela između zuba i neodređenih senzacija u obliku trnje- nja i pečenja. Bolova nema.

Krvarenje je skoro uvek prisutno. Često je to i jedina tegoba koju bolesnici imaju. Krvarenje se ja­vlja samo na provokacije, najčešće prilikom jela i održavanja oralne higijene i pranja zuba.

U dijagnostičkom postupku podatak o krvare­nju dobija se od bolesnika. Oni to uvek primete. Ka­ko zdrava gingiva ne krvari ni na jaču provokaciju, pojava krvarenja označava i početak inflamacije.

PATOGENEZA. Tesna anatomska poveza­nost gingive sa ostalim delovima parodoncijuma omogućava i brzo širenje inflamacije sa gingive na ostali parodoncijum.

Histološka ispitivanja su pokazala da se pri ne­znatnoj inflamaciji gingive, koja je klinički jedva uočljiva,-već mogu naći oštećenja pripojnog epitela, početna koštanaresorpcija i slično. Svaki kataralni gingivit u subakutnom toku već sadrži neke znake širenja inflamacije na parodoncijum. kataralni gin­givit najčešće progredira u parodontopatiju. paro­dontopatije upravo i počinju kao kataralni gingivit.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA. U dife­rencijalnoj dijagnozi kataralnog gingivita u obzir dolaze: parodontopatije i svi gingiviti (Gingivitis ulcero-necroticans, Gingivitis hyperplastica, Gingi­vitis fibromatosa i Gingivitis desquamativa).

Parodontopatija se isključuje relativno lako. U kataralnom gingivitu su zahvaćene samo desni, dok su ostali delovi parodoncijuma pošteđeni, pro­mene parodoncijuma van gingive u obliku rasklaće- nih zuba, parodontalnih džepova i ogolićenje kore- na zuba siguran su znak parodontopatije i na osnovu tih simptoma se isključuje kataralni gingi­vit. Diferencijalna dijagnoza između kataralnog gingivita i početnih oblika parodontopatija, gde svi simptomi oštećenja parodoncijuma nisu dovoljno klinički izraženi, postavlja se radiografijom. Svako, ma i minimalno oštećenje alveolarne kosti predsta­vlja parodontopatiju.

Ulcero-nekrozni gingivit se isključuje po su­bjektivnim tegobama i alteraciji gingive. Poznato je da kataralni gingivit nije praćen bolovima, a da je gingiva očuvanogmorfološkog integriteta, bez alte- racije i nekroze.

Hiperplastični i fibromatozni gingiviti se is­ključuju po izrazitom uvećanju desni i hiperplaziji, naročito u predelu interdentalne gingive. Kataralni gingivit predstavlja početnu inflamaciju, pri kojoj su edem i uvećanje gingive neznatno izraženi.

Deskvamativni gingivit se takođe isključuje re­lativno lako. Razlika između ova dva gingivita je u tome što crvenilo i otok u slučaju deskvamativnog gingivita zahvata i fiksiranu gingivu, dok kod kata- ralnog gingivita te promene imaju drugu lokalizaci­ju i ne prelaze na fiksiranu gingivu. Važan diferen- cijalno-dijagnostički znak je bol, koji je kod deskvamativnog gingivita izražen, dok kataralni gingivit prolazi bez subjektivnih tegoba.

TERAPIJA. U terapijski program kataralnog gingivita spada u prvom redu uklanjanje kauzalnih agenasa. To znači uklanjanje dentalnog plaka i zub­nog kamenca. Mehaničko odstranjenje dentalnog plaka i zubnog kamenca kombinuje se sa primenom antiseptičkih sredstava. U tom cilju se obolela me- sta ispiraju rastvorom vodonik peroksida. Pomoću antiseptika i lokalnim odstranjenjem dentalnog pla­ka uklanja se infekcija koja je bila odgovorna za na­stanak inflamacije.

Blagovremenom primenom antiseptika, uz uklanjanje dentalnog plaka i zubnog kamenca, po­stiže se potpun terapijski uspeh. Desni dobijaju nor­malan izgled, a subjektivne smetnje se gube. Ako je lečenje obavljeno stručno, onda ne ostaju nikakve posledice. Ukoliko bolesnici posle toga održavaju prikladnu oralnu higijenu, onda su recidivi isključe­ni. U suprotnom, i posle uspešnog lečenja, ukoliko bolesnici ne peru zube, sigurno se javlja recidiv.

Lečenje kataralnog gingivita podrazumeva i uklanjanje svih agenasa koji omogućavaju i olakša­vaju deponaciju dentalnog plaka. U bolesnika je po­trebno otkloniti kariozne lezije i stvoriti uslove da mogu uspešno održavati oralnu higijenu.