Dentalni plak je bezbojna, ponešto opalescent- na, ljigava naslaga koja se taloži na zubima, ali i na drugim mestima u usnoj duplji, naziva se još i bakterijski odnosno mikrobni plak. Ove naslage mogu biti obojene hranom i hromogenim bakterijama.
Poslednjih godina pojavila su se nova saznanja koja više osvetljavaju ulogu dentalnog plaka u nastajanju parodontopatija. Razvila se hipoteza da postoje dve vrste plaka: nespecifičan i specifičan dentalni plak.
Hipoteza o specifičnom dentalnom plaku ističe da su samo neke vrste dentalnog plaka patogene i da njihovo patogeno dejstvo zavisi od prisustva ili od dovoljne količine nekih specifičnih mikroorganizama u njima. Ovakva vrsta plaka prouzrokovaće parodontopatije, jer ti specifični mikroorganizmi dentalnog plaka stvaraju supstance koje prouzrokuju razaranja parodoncijuma. Po ovoj teoriji utvrđeno je da je Actinobacillus actinomycetemcommitans jedan od bitnih uzroka lokalizovane juvenilne parodontopatije.
Postoji i podatak daje broj bakterija na obole- lim mestima parodoncijuma dvostruko veći nego na zdravim mestima. U obolelim mestima ima manje koka, a više pokretnih štapićastih mikroorganizama i spiroheta.
Na zdravim mestima parodoncijuma flora se sastoji uglavnom od gram-pozitivnih fakultativnih štapićastih mikroorganizama i koka. One čine 75% svih bakterija. Na mestima gde je prisutan samo gingivitis, njihov broj se smanjuje na 44%, a gde je parodontopatija, na samo 10 do 13%. ovo smanjiva- nje je praćeno povećanjem gram-negativnih štapića, od 13% na zdravim mestima, na 40% na mestima sa gingivitom i 65% kod lokalizovane juvenilne parodontopatije.
Ovaj procenat se povećava na preko 74% u obolelih od napredovale parodontopatije.
Značajna su i saznanja na koji se način odvija kolonizacija i prodor mikroorganizama u parodon- cijum. To se može odigrati na tri načina:
NASELJAVANJEM I PRIPAJANJEM BAKTERIJA U PARODONCIJUMU. Gingival- na tečnost teče od dna ka otvoru gingivalnog sulku- sa odnosno parodontalnog džepa. Da bi iz tog regio- na bakterije izbegle da ih tečnost izbaci, moraju da se pričvrste na nekim mestima ove regije. Ova njihova sposobnost pripajanja za površinu mekog ili tvrdog zida sulkusa odnosno parodontalnog džepa jedan je od faktora virulencije. Ovo pripajanje bakterija može da se odigra na korenu zuba ili na površini mekog tkiva, ali i na dentalnom plaku koji tu već od ranije postoji. Prva kolonizacija bakterija je na pelikuli zuba. Na već prisutnom plaku odigrava se koagregacija odnosno pripajanje novih bakterija.
INVAZIJOM ILI PRODOROM BAKTERIJA U PARODONCUUM kroz ulceracije u epi- telu gingivalnog sulkusa ili epitela džepa, ali i kroz međućelijske prostore. Dokazan je direktan prodor npr. Actinobacillus actinomycetemcommitans, ali i nekih drugih bakterija, prodorom u tkivo parodoncijuma odvija se njihovo direktno delovanje.
NEUTRALIZACIJOM ODBRAMBE- NIH MEHANIZAMA DOMAĆINA. Savladavanjem odbrambenih mehanizama domaćina, bakteriju uspeju da izbegnu i prevaziđu odbranu. Ovo se ostvaruje tako što mikroorganizmi produkuju leu- kotoksin koji uništava polimorfonukleare i 1 imfočite. Mehanizam oštećenja tkiva domaćina se odvija direktnim razaranjem tkiva, ali i oslobađanjem biološki aktivnih supstanci iz ćelije tkiva domaćina. Tako neki produkti bakterija sprečavaju rast ili remete metabolizam ćelija tkiva domaćina. Takvi su: amonijak, masne kiseline, peptidi, indol, isparljiva jedinjenja sumpora itd. bakterije produkuju i neke enzime (proteaze, kolagenaze) i dr. koji imaju slično dejstvo. Pod dejstvom endotoksina koji se oslobađa iz makrofaga i monocita nastaju interleukin i prostaglandin, koji su odgovorni za resorpciju alveolarne kosti, ali oni mogu da aktiviraju ili inhibiraju i neke imune ćelije organizma.
U daljim istraživanjima pokušava se:
- Da se stvore mutantni oblici mikroorganizama koji se neće međusobno spajati-slepljiva- ti,
- Iznalaženje sredstava koja sprečavaju akumulaciju mikroorganizma i stvaranje dentalnog plaka,
- Pronalaženje antiinflamatomih nesteroidnih , lekova, sa ciljem da se spreči stvaranje pro-
staglandina i
- Imunizacija, koja podrazumeva stvaranje specifičnih vakcina.
U opisivanju dentalnog plaka najčešće se razmatraju:
Stvaranje ¡ lokalizacija dentalnog plaka;
Bakteriologija dentalnog plaka; Organski i neorganski sastav dentalnog plaka; i:
- Mineralizacija dentalnog plaka (zubni ka- meriac i subgingivalni konkrementi);
- Ostale meke naslage značjane za stvaranje dentalnog plaka;
Patogeno delovanje dentalnog plaka
Poslednjih godina pojavila su se nova saznanja koja više osvetljavaju ulogu dentalnog plaka u nastajanju parodontopatija. Razvila se hipoteza da postoje dve vrste plaka: nespecifičan i specifičan dentalni plak.
Hipoteza o specifičnom dentalnom plaku ističe da su samo neke vrste dentalnog plaka patogene i da njihovo patogeno dejstvo zavisi od prisustva ili od dovoljne količine nekih specifičnih mikroorganizama u njima. Ovakva vrsta plaka prouzrokovaće parodontopatije, jer ti specifični mikroorganizmi dentalnog plaka stvaraju supstance koje prouzrokuju razaranja parodoncijuma. Po ovoj teoriji utvrđeno je da je Actinobacillus actinomycetemcommitans jedan od bitnih uzroka lokalizovane juvenilne parodontopatije.
Postoji i podatak daje broj bakterija na obole- lim mestima parodoncijuma dvostruko veći nego na zdravim mestima. U obolelim mestima ima manje koka, a više pokretnih štapićastih mikroorganizama i spiroheta.
Na zdravim mestima parodoncijuma flora se sastoji uglavnom od gram-pozitivnih fakultativnih štapićastih mikroorganizama i koka. One čine 75% svih bakterija. Na mestima gde je prisutan samo gingivitis, njihov broj se smanjuje na 44%, a gde je parodontopatija, na samo 10 do 13%. ovo smanjiva- nje je praćeno povećanjem gram-negativnih štapića, od 13% na zdravim mestima, na 40% na mestima sa gingivitom i 65% kod lokalizovane juvenilne parodontopatije.
Ovaj procenat se povećava na preko 74% u obolelih od napredovale parodontopatije.
Značajna su i saznanja na koji se način odvija kolonizacija i prodor mikroorganizama u parodon- cijum. To se može odigrati na tri načina:
NASELJAVANJEM I PRIPAJANJEM BAKTERIJA U PARODONCIJUMU. Gingival- na tečnost teče od dna ka otvoru gingivalnog sulku- sa odnosno parodontalnog džepa. Da bi iz tog regio- na bakterije izbegle da ih tečnost izbaci, moraju da se pričvrste na nekim mestima ove regije. Ova njihova sposobnost pripajanja za površinu mekog ili tvrdog zida sulkusa odnosno parodontalnog džepa jedan je od faktora virulencije. Ovo pripajanje bakterija može da se odigra na korenu zuba ili na površini mekog tkiva, ali i na dentalnom plaku koji tu već od ranije postoji. Prva kolonizacija bakterija je na pelikuli zuba. Na već prisutnom plaku odigrava se koagregacija odnosno pripajanje novih bakterija.
INVAZIJOM ILI PRODOROM BAKTERIJA U PARODONCUUM kroz ulceracije u epi- telu gingivalnog sulkusa ili epitela džepa, ali i kroz međućelijske prostore. Dokazan je direktan prodor npr. Actinobacillus actinomycetemcommitans, ali i nekih drugih bakterija, prodorom u tkivo parodoncijuma odvija se njihovo direktno delovanje.
NEUTRALIZACIJOM ODBRAMBE- NIH MEHANIZAMA DOMAĆINA. Savladavanjem odbrambenih mehanizama domaćina, bakteriju uspeju da izbegnu i prevaziđu odbranu. Ovo se ostvaruje tako što mikroorganizmi produkuju leu- kotoksin koji uništava polimorfonukleare i 1 imfočite. Mehanizam oštećenja tkiva domaćina se odvija direktnim razaranjem tkiva, ali i oslobađanjem biološki aktivnih supstanci iz ćelije tkiva domaćina. Tako neki produkti bakterija sprečavaju rast ili remete metabolizam ćelija tkiva domaćina. Takvi su: amonijak, masne kiseline, peptidi, indol, isparljiva jedinjenja sumpora itd. bakterije produkuju i neke enzime (proteaze, kolagenaze) i dr. koji imaju slično dejstvo. Pod dejstvom endotoksina koji se oslobađa iz makrofaga i monocita nastaju interleukin i prostaglandin, koji su odgovorni za resorpciju alveolarne kosti, ali oni mogu da aktiviraju ili inhibiraju i neke imune ćelije organizma.
U daljim istraživanjima pokušava se:
- Da se stvore mutantni oblici mikroorganizama koji se neće međusobno spajati-slepljiva- ti,
- Iznalaženje sredstava koja sprečavaju akumulaciju mikroorganizma i stvaranje dentalnog plaka,
- Pronalaženje antiinflamatomih nesteroidnih , lekova, sa ciljem da se spreči stvaranje pro-
staglandina i
- Imunizacija, koja podrazumeva stvaranje specifičnih vakcina.
U opisivanju dentalnog plaka najčešće se razmatraju:
Stvaranje ¡ lokalizacija dentalnog plaka;
Bakteriologija dentalnog plaka; Organski i neorganski sastav dentalnog plaka; i:
- Mineralizacija dentalnog plaka (zubni ka- meriac i subgingivalni konkrementi);
- Ostale meke naslage značjane za stvaranje dentalnog plaka;
Patogeno delovanje dentalnog plaka
Нема коментара:
Постави коментар