Akutna prekomerna proizvodnja mokraćne kiseline i izrazita hiperurikemija često vode brzo progre-dirajućoj bubrežnoj insuficijenciji, takozvanoj uratnoj nefropatiji.
Ova tubulointersticijska bolest se obično vidi kod bolesnika koji dobivaju citotoksične lekove protiv limfoproliferativnih ili mijeloproliferativnihbolesti, ali se može javiti i pre nego što se započne ovo lečenje.
Patološke promene su većinom posledica odlaganja kristala mokraćne kiseline u bubrezima i njihovom sabirnom sistemu.
Koji su simptomi i znaci uratne nefropatije?
Kako je začepljenje bubrežnih kanalića često obostrano, pacijenti tipično pokazuju klinički tok akutnog popuštanja bubrega.
često se javlja oligurija koja predstavlja smanjeno izlučivanje urina
javlja se brzi porast serumske koncentracije kreatinina
u ranoj fazi kristali mokraćne kiseline se mogu naći u mokraći, obično udruženi as mikroskopskom ili obilnom hematurijom (prisustvo krvi u urinu).
najviši nivo serumske koncentracije mokraćne kiseline varira, ali je skoro uvek iznad 1200 mmol/l (20 mg/dl) i može čak prelaziti i 3500 mmol/l (60 mg/dl)
Kako se postavlja dijagnoza uratne nefropatije?
Prisustvo tipičnih kliničkih simptoma i znakova u kombinaciji sa laboratorijskim pokazateljima povećane koncentracija mokraćne kiseline je doboljno za postavljanje dijagnoze.
Kako se leči uratna nefropatija?
Sprečavanje hiperurikemije rizičnih pacijenata alopurinolom u dozama od 200 do 800 mg/dan pre citotoksičnog lečenja snižava opasnost akutne nefropatije mokraćne kiseline.
Kada se hiperurikemija ipak razvije, treba se usmeriti na sprečavanje odlaganja mokraćne kiselineu bubrezima.
Povećavajući količinzu mokraće diureticima (furosemid, ili manitol) snižavaju se tubularne koncentracije mokraćne kiseline.
Akoništa ne pomaže, treba početi sa hemodijalizom da se smanje serumske koncentracije mokraćne kiseline i da se leče akutne manifestacije uremije.
Kombinacija konzervativnog lečenja i hemodijalize omogućava većini pacijenata sa akutnom nefropatijom mokraćne kiseline da preživi akutno popuštanje bubrega i oporavi bubrežnu funkciju.
Ova tubulointersticijska bolest se obično vidi kod bolesnika koji dobivaju citotoksične lekove protiv limfoproliferativnih ili mijeloproliferativnihbolesti, ali se može javiti i pre nego što se započne ovo lečenje.
Patološke promene su većinom posledica odlaganja kristala mokraćne kiseline u bubrezima i njihovom sabirnom sistemu.
Koji su simptomi i znaci uratne nefropatije?
Kako je začepljenje bubrežnih kanalića često obostrano, pacijenti tipično pokazuju klinički tok akutnog popuštanja bubrega.
često se javlja oligurija koja predstavlja smanjeno izlučivanje urina
javlja se brzi porast serumske koncentracije kreatinina
u ranoj fazi kristali mokraćne kiseline se mogu naći u mokraći, obično udruženi as mikroskopskom ili obilnom hematurijom (prisustvo krvi u urinu).
najviši nivo serumske koncentracije mokraćne kiseline varira, ali je skoro uvek iznad 1200 mmol/l (20 mg/dl) i može čak prelaziti i 3500 mmol/l (60 mg/dl)
Kako se postavlja dijagnoza uratne nefropatije?
Prisustvo tipičnih kliničkih simptoma i znakova u kombinaciji sa laboratorijskim pokazateljima povećane koncentracija mokraćne kiseline je doboljno za postavljanje dijagnoze.
Kako se leči uratna nefropatija?
Sprečavanje hiperurikemije rizičnih pacijenata alopurinolom u dozama od 200 do 800 mg/dan pre citotoksičnog lečenja snižava opasnost akutne nefropatije mokraćne kiseline.
Kada se hiperurikemija ipak razvije, treba se usmeriti na sprečavanje odlaganja mokraćne kiselineu bubrezima.
Povećavajući količinzu mokraće diureticima (furosemid, ili manitol) snižavaju se tubularne koncentracije mokraćne kiseline.
Akoništa ne pomaže, treba početi sa hemodijalizom da se smanje serumske koncentracije mokraćne kiseline i da se leče akutne manifestacije uremije.
Kombinacija konzervativnog lečenja i hemodijalize omogućava većini pacijenata sa akutnom nefropatijom mokraćne kiseline da preživi akutno popuštanje bubrega i oporavi bubrežnu funkciju.
Нема коментара:
Постави коментар