MLADALAČKA ILI JUVENILNA PARODONTOPATUA

Zapaženo je da se u dece ili adolescenata javlja jedan specifičan oblik oboljenja parodoncijuma, koji se po kliničkoj slici, toku i prognozi bolesti raz­likuje od parodontopatije. Zbog toga se ovo obolje­nje izdvaja i opisuje kao juvenilna parodontopatija.

Juvenilna parodontopatija ima izrazito fudroa- jantan tok i brzo dovodi do gubitka zuba. Spada u najteža parodontalna oboljenja, jer je veoma teško bolest kontrolisati i sprečiti gubitak zuba. Razara­nje kosti degenerativnog tipa odvija se izrazito brzo tako da bolesnici izgube zube još pre 20, godine ži­vota.

ETIOLOGUA

Uzrok bolesti nije utvrđen. Navode se mnogi faktori za koje se veruje da mogu da utiču na pojavu juvenilne parodontopatije. To su: nasleđe, imunolo­ški poremećaji, traumatska okluzija, različita opšta oboljenje i drugo. Postoji sumnja i da je juvenilna parodontopatija infektivne etiologije i da je prou- zrokuju anaerobni mikroorganizmi.

Nasleđe se okrivljuje kao mogući etiološki fak­tor juvenilne parodontopatije zbog toga što je zapa­ženo da se ova bolest nekada javlja kod više članova jedne porodice. Prenosilac bolesti je majka.

Imunološka predispozicija ima takođe značaj­nu ulogu. Po nekim autorima juvenilna parodonto­patija nastaje kao posledica smanjenog imunolo­škog odgovora na antigene dentalnog plaka. Dokazano je da u osoba koje boluju od juvenilne parodontopatije postoje poremećaji u funkciji ćelija koje imaju moć fagocitoze. To se odnosi prvenstve­no na poremećaje u funkciji neutrofilnih granuloci- ta i monocita. Na taj način se koči fagocitna moć i parodoncijum je lišen potrebne zaštite koja se odvi­ja fagocitozom.

Traumatska okluzija se nekada može dokazati u osoba obolelih od juvenilne parodontopatije, ali se ovi okluzalni poremećaji ne mogu uvek okriviti za patogenetska zbivanja u parodoncijumu dece ko­ja boluju od ove bolesti.

Opšta oboljenja kao što su: neke krvne diskra­zije, zatim neki endokrini poremećaji i avitamino- ze, onda mongoloidizam, kao i tzv. mljetska bolest mogu biti praćeni i juvenilnom parodontopatija.

- Neke krvne diskrazije (kao što je agranuloci-* toza, akutne leukoze) ukoliko se jave u dece ili adolescenata mogu biti praćene juvenil­nom parodontopatijom.

Agranulocitoza je krvna diskrazija koju ka­rakteriše znatno smanjenje ukupnog broja leukocita. U dece obolele od ove diskrazije u alveolarnoj kosti nastaju destruktivne pro­mene sa osteoporozom. To dovodi do raskla- ćenja i gubitka zuba.

Akutne leukoze karakteriše povećanje broja nezrelih belih krvnih zrnaca koja su nefunk­cionalna. Na taj načinje organizam lišen za­štite. Na gingivi su izražene inflamatome promene praćene crvenilom i izrazitom hi-

perplazijom gingive. Gingiva skoro potpuno pokriva zube i ometa mastikaciju. Postoji sklonost ka krvarenju. Usled nedostatka funkcionalnih belih leukocita (naročito neu- trofilnih granulocita), gingiva a i druga paro- dontalna tkiva podložna su infekciji i nekro­zi. Nastaju labavljenje i ispadanje zuba.

-     Neki endokrini poremećaji i avitaminoze mogu biti takođe praćeni promenama u paro­doncijumu sa razaranjem potpornog aparata zuba koje je karakteristično za juvenilnu pa- rodontopatiju.

Poznato je da C vitamin igra veliku ulogu u stvaranju intercelulame osnovne supstance, stvaranju kolagenog vezivnog tkiva, kao i u formiranju kosti. Usled deficita C vitamina u dece i adolescenata može doći do izrazitog edema gingive, koja postaje sunđerasta i lako krvari. Na to se nadovezuje i infekcija anae- robnim mikroorganizmima usled čega nasta­ju nekrozne promene u parodoncijumu sa klaćenjem i ispadanjem zuba.

Šećerna bolest ako se javi u mlađih osoba (od 11. do 17. godine), može biti praćena iz­razitom inflamacijom gingive i destrukcijom kosti i uništenjem čitavog ligamentamog kompleksa sa fudroajantnim klaćenjem i is­padanjem zuba.

-     Mongoloidizam takođe može biti praćen ju- venilnom parodontopatijom. To su osobe ko­je imaju mentalne poremećaje i usporen rast. U ustima ove dece nastaje inflamacija gingi­ve sa ulcero-nekroznim promenama i ranim klaćenjem i ispadanjem zuba.

-     Mljetska bolest (Papillon-lefevre sindrom) je nasledno oboljenje. Naziva se Mljetska bolest jer se javlja na ostrvu Mljetu. Bolest karakterišu destruktivne promene u paro­doncijumu: Tako u dece već u petoj ili šestoj godini života dolazi do ispadanja zuba. Uo­čeno je da stalni zubi niču normalno, da bi posle nekoliko godina počeli da ispadaju.

-     Anaerobna infekcija mikroorganizmima dentalnog plaka se takođe smatra kao jedan veoma značajan faktor u nastajanju i odvija­nju patoloških procesa u parodoncijumu koji se događaju u toku juvenilne parodotopatije. Ispitivanja su dokazala da se oralna flora obolelih od juvenilne parodontopatije bitno razlikuje od bakterijske flore osoba sa paro­dontopatijom. U obolelih od juvenilne paro­dontopatije utvrđena je velika zastupljenost Actinobacillusa actinomycetemcomitansa. Zbog toga se ovom mikroorganizmu pridaje

veliki značaj u etiologiji juvenilne parodon­topatije.

Actinobacillus actinomycetemcomitans u za­jednici sa nekim drugima anaerobima dentalnog plaka produkuje neke toksine (leukotoksin, endo- toksin i dr.) koji svojim enzimskim delovanjem do­vode do propadanja vezivnih elemenata, što ima za posledicu klaćenje i ispadanje zuba.

EPIDEMIOLOGUA

Epidemiološki podaci govore daje u Srednjoj Evropi od svih obolelih od parodontopatija jedan odsto bolovalo od juvenilne parodontopatije. Sma­tra se da žene tri puta oboljevaju više nego muškar­ci. Bolest je vezana za određeno starosno doba. Obično se javlja između 11. i 13. godine. U osoba preko 25. godine se ne javlja. Rasprostranjenost ju­venilne parodontopatije zavisi i od rase. Juvenilna parodontopatija je naročito rasprostranjena u Afri­ci.

KLINIČKA SLIKA

Postoji više klasifikacija juvenilne parodonto­patije. Tako se razlikuju juvenilne parodontopatije prema broju i vrsti zuba koji su zahvaćeni obolje­njem. Prema nekim drugim klasifikacijama uzima se u obzir i uzrast u kome se bolest javlja.

Najprihvatljivija je klasifikacija koja se odnosi na broj zahvaćenih zuba. Po njoj se juvenilna paro­dontopatija deli:

-     juvenilnu parodontopatiju u toku koje su za­hvaćeni prvi molari i incizivi,

-     juvenilnu parodontopatiju gdde su zahvaćeni samo pojedini zubi i

-     juvenilnu parodontopatiju koja je generali- zovana i zahvata celi zub.

-    Juvenilnu parodontopatiju koja zahvata prve molare i inciziuve karakteriše simetričnost. Zahva­ćen je parodoncijum samo prvih molara i inciziva. Gingiva nije zahvaćena ili su promene na njoj ne­znatne. Neznatne su i naslage na zubima. Ove osobe su imune na karijes. Bolest se može komplikovati inflamacijom i obrazovanjem parodontalnih džepo­va.

Kliničkom slikom dominiraju teška razaranja parodoncijuma. Bolest se javlja u uzrastu između

Juvenilna parodontopatija koja zahvata sa­mo pojedine zube. U toku ove forme parodontopati- je oštećenja parodoncijuma nisu vezana za incizive i prve molare već se odvijaju u predelu drugih zuba. Uzrok ovog oblika parodontopatije dovodi se u ve­zu sa traumatskom okluzijom.

Slično kao i u toku prethodnog oblika juvenil- ne parodontopatije, u toku ovog oblika nastaju de- generativne promene parodoncijuma pojedinih zu­ba sa klaćenjem i ispadanjem zuba. Gingiva može biti bez ikakvih vidljivih patoloških promena.

Ovaj oblik juvenilne parodontopatije može na­stati i pre puberteta i može da zahvati mlečne zube.

Juvenilna parodontopatija koja zahvata pa- mdoncijum svih zuba. Ovaj oblik juvenilne paro­dontopatije karakteriše generalizacija procesa. De­strukcija potpornog aparata zahvata čitav zubik. Ovaj oblik parodontopatije može da se odvija kao samostalno oboljenje, ali može pratiti i neka opšta oboljenja (krvne diskrazije, endokrine poremećaje i dr.). Ovaj oblik parodontopatije je karakterističan po intenzivnim destruktivnim promenama u prede­lu svih zuba. Ova forma parodontopatije je rezi­stentna na terapiju. Praktično se sva pomoć bolesni­cu svodi na ekstrakciju najugroženijih zuba. Bolest se brzo razvija, tako bolesnici često već do 22. godi­ne života izgube sve zube.

LEČENJE

Terapija obolelih od juvenilne parodontopatije se ne razlikuje bitno od terapije obolelih odraslih osoba sa parodontopatijom.

Specifičnost je u tome što se u lečenju obolelih od juvenilne parodontopatije uključuju i antibiotici i to naročito tetraciklini.

U lečeflju obolelih od juvenilne parodontopati­je postižu se relativno slabi rezultati. Smatra se daje obolele od juvenilne parodontopatije moguće uspe- šno lečiti samo ukoliko se bolest blagovremeno di­jagnosticira.

Uspeh u lečenju obolelih od juvenilne paro- , dontopatije zavisi i od toga u kojoj fazi bolest je le- ćenje započeto. Ako je terapija započeta u ranoj fa­zi, uspeh je relativno dobar. Ovde je bitna primena tetraciklina. Doziranje se vrši tako što se tetraciklini daju do 250 mg dnevno, najmanje nedelju dana. Koristi se i doksicilin. Njegova prednost je što je on efikasan i u dozi od jedne kapsule od 100 mg, koju bolesnici uzimaju jednom dnevno. I ovako lečenje traje 7 dana. Najbolje je da se u obolelih izoluju i identifikuju mikroorganizmi, pa da se antibiotici daju prema antibiogramu. Uspeh lečenja se poveća­va ako se pored tetraciklina primeni i metronidazol i amoksicilin. Ispiranje usta hlorheksidinom znatno poboljšava rezultate lečenja.

U lečenju obolelih koristi se u antibiotskoj te­rapiji i druga šema: ordinira se 250 mg tetraciklina dnevno u toku dve nedelje. Ova terapija se ponavlja svaka dva meseca. Ponovo davanje tetraciklina je neophodno jer posle završene prve ture lečenja Ac- tinobacillus actinomycetemcomitans ponovo se po­javljuje u tretiranom regionu. Pri lečenju obolelih od juvenilne parodontopatije su neophodni redovni i česti kontrolni pregledi i preduzimanje svih po­trebnih mera prilikom pojave recidiva.

Ukoliko je u pitanju generalizovana juvenilna parodontopatija, koja obično nastaje uz neko si­stemsko oboljenje, standardna terapija daje slabije rezultate, a recidivi su češći.

MIOBALSTOM (MYOBLASTOMA) usne duplje

To je tumor koji vodi poreklo od embrionalnih mišićnih ćelija. Mioblastom se javlja na jeziku, gin­givi i usnama. Oblika je nodula, čvrste konzistenci­je. Na mestu gde se javi odiže sluzokožu. Ta mesta se vide kao izdignuća koja su svetlija od okoline.

Lečenje je hirurško.

MINERALIZACIJA DENTALNOG PLAKA (ZUBNI KAMENAC)

Zubni kamenac je mineralizovani dentalni plak i nastaje taloženjem mineralnih soli u dentalni plak. Minerali u zubnom kamencu potiču iz pljuvačke, pa se zbog toga zubni kamenac naziva još i salivami kalkulus. Zubni kamenac je čvrste konzistencije, pa se zbog toga svrstava u čvrste zubne naslage. On se sastoji iz neorganskih soli (70 do 90%) i organskih materija (10 do 30%). Od neorganskih materija naj­više je kalcijuma, fosfora i magnezijuma. Oni su u obliku soli. U zubnom kamencu nađeni su i elemen­ti u tragovima kao što su: natrijum, stroncijum, cink, bakar, aluminijum i gvožđe.

Organsku osnovu zubnom kamencu čine: mu- kopolisaharidi, lipidi, deskvamirane epitelne ćelije i leukociti, ali i ostaci hrane. Organsku osnovu zub­nom kamencu praktično čine sve organske materije dentalnog plaka.

Proces mineralizacije dentalnog plaka odvija se relativno brzo. Smatra se da še taj proces minera­lizacije dentalnog plaka obavi za 12 do 14 dana.

Stvaranje zubnog kamenca zavisi od sastava pljuvačke, Ph pljuvačke, kao i od oralne higijene. Na stvaranje zubnog kamenca imaju uticaja muko- polisaharidi i enzimi pljuvačke.

- Sastav pljuvačke ima presudnu ulogu na brzi­nu stvaranja zubnog kamenca. Dokazano je da u osoba čija pljuvačka sadrži visoke koncentracije kalcijuma, fosfora i drugih minerala, intanzivnije se stavar zubni kamenac nego u osoba sa nižom kon­centracijom neorganskih materija.
-Promena Ph pljuvačke, tako što ako pljuvač­ka postane kisela nastaje i povećano taloženje kalci­juma i drugih minerala. Povećanje kiselosti zavisi od oralne higijene i dentalnog plaka. Ukoliko je oralna higijena slaba i akumulacija dentalnog plaka povećana, onda su i mikroorganizmi brojniji. Mi­kroorganizmi dentalnog plaka, naročito acidofilne streptokoke, razgradnjom ugljenih hidrata stvaraju brojne kisele međuprodukte koji menjaju pH plju­vačke u smislu kiselosti. Tako se ubrzava taloženje kalcijumovih soli i stvaranje zubnog kamenca.

-Uticaj mukopolisaharida se ogleda u tome što oni čine osnovnu organsku supstancu zubnog ka­menca. Smatra se da oni imaju i sposobnost da ad- heriraju kalcijum iz pljuvačke i od njega formiraju jezgra za taloženje mineralnih soli.

- Uloga enzima na stvaranje zubnog kamenca odnosi se na dejstvo fosfataza i esteraza dentalnog plaka. Ovi enzimi hidrolizom organskih materija povećavaju koncentraciju minerala (fosfata) koji se talože u dentalni plak.

Zubni kamenac se taloži na zubima i to na gin­givalnoj trećini krunice zuba prateći ivicu gingive. Najčešće se stvara u blizini izvodnih kanala velikih pljuvačnih žlezda, odnosno na oralnoj strani gor­njih molara. Zubni kamenac se više stvara na cen­tralnim sekutićima nego na lateralnim.

Naročito se obilno taloži na mestima gde ne postoji samočišćenje, na malponiranim zubima, kao i na neravnim površinama zuba. Stvaranje zub­nog kamenca zavisi i od starosnog doba. Zubni ka­menac se obilnije deponuje u starijih osoba. Do devete godine života se praktično i ne stvara.

Zubni kamenac u nastanku inflamacije gingive ima dvojaku ulogu: indirektnu i direktnu. Indirekt­na uloga zubnog kamenca je u tome što on stvara re- tenciona mesta i onemogućava samočišćenje i odr­žavanje oralne higijene, i tako dovodi do ubrzane akumulacije dentalnog plaka.

Direktan uticaj kamenca u nastanku inflamaci­je potiče od mehaničke kompresije koju on vrši na slobodnu gingivu, što ima za posledicu hemodi- namske smetnje i vaskulame reakcije.

Kao i zubni kamenac i ova vrsta čvrstih zubnih naslaga koje se u parodontalnim džepovima stvara­ju na površini korena. naziv subgingivalni konkre- menti su dobili po tome što su pokriveni gingivom, pa se najčešće golim okom i ne vide.

Kao i zubni kamenac i ova vrsta čvrstih zubnih naslaga nastaje deponovanjem mineralnih soli u dentalni plak. Mineralne soli koje se deponuju u dentalni plak kod subgingivalnih konkremenata po­tiču iz gingivalnog eksudata, a ne iz pljuvačke kao kod zubnog kamenca.

Subgingivalni konkrementi se stvaraju na bilo kojem zubu, kao i na bilo kojoj površini zuba, pod uslovom daje tu lokalizovan parodontalni džep.

Po hemijskom sastavu subgingivalni konkre­menti su veoma slični zubnom kamencu. Neznatne razlike postoje u pogledu organskog sastava. U or­ganski sastav subgingivalnih konkremenata ulaze i delovi periodontalnih vlakana i eritrociti.

Subgingivalni konkrementi su čvrsto spojeni za podlogu (najčešće cement zuba). Teže se ukla­njaju nego zubni kamenac.

Subgingivalni konkrementi su mrki pa i crni, usled toga što sadrže produkte razgradnje hemoglo­bina koji potiče iz eritrocita. Subgingivalni konkre­menti su različitog oblika. Mogu biti oblika zrnca, trake ili ploče. i

Pošto se subgingivalni konkrementi stvaraju samo ukoliko postoje parodontalni džepovi, to pro- izilazi da su oni posledica parodontopatije. A kako su oni pokriveni dentalnim plakom čija je akumula­cija omogućena neravnom površinom konkremen- ta, to ove naslage imaju značajnu ulogu u razvoju parodontalnih oštećenja. Ovom treba dodati i direk­tan mehanički uticaj u smislu iritacije i stalnih ošte­ćenja mekog zida džepa koju prouzrokuju ovi kon­krementi.

Mikroorganizmi kao uzrok oštećenja zuba

MIKROORGANIZMI, kao najčešći etiološki faktor dospevaju u pulpu na sledeće načine:

Preko dentinskih kanalića eksponiranih karijesom, preko pukotine između ispuna i zida kaviteta, direktno preko oštećenog zida komore pulpe i kod fra­kture čvrstih zubnih tkiva.
Iz periodoncijuma preko pulpoperiodoncijumskih kanala, ili retrogradno (pre­ko apeksnog otvora) kod uznapredeovanih parodontopatija sa dubokim paro- dontalnim džepovima.
Kod abrazije, milolize, klinaste erozije, preparacije kaviteta i protetskog bru­šenja zuba.
Hematogenim ili limfnim putem (grip, tifus, milijama tuberkuloza, piogene infekcije, septikalije i dr.). U ovim slučajevima obično je zahvaćen veći broj zuba.
Da bi se sprečilo prodiranje mikroorganizama i njihovo štetno delovanje treba preduzeti sledeće mere zaštite:

Eksponirani dentin treba zaštititi odgovarajućim podlogama, lakovima, lajnerima, zaštitnim krunicama, a kod fraktura stimulacijom dentinogeneze odgo­varajućim medikamentima na bazi cink oksid eugenola ili kalijum hidroksida. Pravilnom obradom rubova kaviteta (prizme gleđi) sprečava se njihovo odla- manje što onemogućava pojavu sekundarnog karijesa, a adekvatnim nagriza- njem prizama gleđi, uz aplikaciju adheziva omogućava se dobar pripoj este­tskih ispuna i sprečava se stvaranje mikropukotine i prodor mikroorganizama u dentinske kanaliće, a samim tim i prema pulpi.
Kod paradontopatija na vreme treba preduzeti pravilno lečenje, a ukoliko dođe do oboljenja pulpe izvršiti odgovarajući endodontski tretman.
Kod abrazija, miloliza i klinastih erozija treba odmah delovati preventivno aplikacijom sredstava na bazi fluora, ili u zavisnosti od uznapredovalosti procesa preduzeti odgovarajući konzervativni, ili protetski tretman.
Bakterijemije i septikemije treba lečiti kauzalno.
Posebno treba istaći prisustvo beličastih mrlja koje se često vide na većem broju zuba pre nego što se formira kavitet. Tu se radi o hemijskim i fizičkim prome- nama u strukturi kristala apatita koje se odvijaju u vidu nekompletne demineraliza- cije kristala. Njihova veličina i raspored su poremećeni što uslovaljava promene u načinu reflektovanja svetlosti. Veoma je važno da se ove lezije ne sondiraju grubo oštrom sondom jer postoji mogućnost formiranja kavuma bez izgleda za njihovo dalje prevenitvno tretiranje. Ukoliko je formiran makar i mah kavitet on mora biti saniran.

Remineralizacija kristala apatita moguća je mineralima prisutnim u plaku i pljuvačci čime se napredovanje karijesa zaustavlja. U tom stadijumu preporučuje se tretiranje beličastih mrlja lokalnom aplikacijom fluora u obliku želea, rastvora ih pasta za zube. Takođe se savetuje nekariogena ili slabo kariogena ishrana uz pravi­lnu oralnu higijenu.

MIKROORGANIZMI DENTALNOG PLAKA

Mikroorganizmi dentalnog plaka su brojni i ra­znovrsni. Smatra se da jedan gram dentalnog plaka sadrži i do 220 biliona bakterija, odnosno 2,2x10" mikroorganizama.

U usnoj duplji je do sad nađeno i opisano oko 30 vrsta mikroorganizama, koji čine stalnu i nor­malnu oralnu floru. Mikroorganizmi oralne flore predstavljaju simbionte (uslovno patogene mikro­organizme) čovečijeg organizma. Oni su adaptirani na usnu duplju. Izvan nje ovi mikroorganizmi ispo- ljavaju vrlo agresivna patogena svojstva. Između mikroorganizama normalne oralne flore i domaćina postoji ravnoteža. Ukoliko dođe do poremećaja te ravnoteže delovanjem raznih faktora ili do naselja­vanja drugih bakterija koje ne pripadaju ovoj regiji, ovi mikroorganizmi mogu učestvovati u nastanku i razvoju patoloških procesa u usnoj duplji.

g U sastav normalne oralne flore ulaze: koke, ba­cili, gljivice, filamentozni i spiralni oblici bakterija, gljivice, protozoe i virusi.

Pored ovih stalnih stanovnika u usnu duplju dospevaju i drugi mikroorganizmi iz spoljne sredi­ne i drugih delova organizma. U toku patoloških stanja i kliconoštva mogu se naći i patogene vrste mikroorganizama. Ove prolazne vrste mikroorgani­zama obično borave kratko u usnoj duplji, pošto im ekološki uslovi ometaju duži opstanak.

U izučavanju mikroorganizama dentalnog pla­ka razmatra se kvalitativni sastav bakterijske flore, kao i njena kvantitativna zastupljenost.

KVALITATIVNI SASTAV I KVANTITATIVNA ZASTUPLJENOST MIKROORGANIZAMA DENTALNOG PLAKA

Kvalitativni sastav i kvantitativna zastuplje­nost mikroorganizama dentalnog plaka, kao i mi­kroorganizama usne duplje, su promenjivi i zavise od brojnih faktora. Kvalitativni sastav mikroorgann zama usne duplje i dentalnog plaka, kao i njihova kvantitativna zastupljenost su varijabilni i variraju od osobe do osobe. Oya varijabilnost se uočava čak i u različitim regionima usne duplje jedne iste oso­be.

Smatra se da kvantitativni sastav i kvalitativna zastupljenost mikroorganizama u usnoj duplji, a pr­venstveno u dentalnom plaku zavise od brojnih fak­tora kao što su:

- Starosno doba bolesnika,

- Oralna higijena,

- Svojstva pljuvačke,

- Stanje parodoncijuma i oralne sluzokože,

- Sazrevanje dentalnog plaka,

- Primena antibiotika i nekih drugih lekova i

m Količina,! lokalizacija plaka.

Starost bolesnika utiče na sastav oralne flore. Usna duplja ploda intrauterino je sterilna. Sa rođe­njem počinje naseljavanje usne duplje mikroorgani­zmima iz porođajnih puteva, a nakon toga i mikro­organizmima sredine u kojoj novorođenče živi. Najpre se naseljavaju anaerobni mikroorganizmi. Nicanjem zuba i stvaranjem gingivalnog sulkusa i interdentalnih prostora, stvaraju se anaerobni uslovi što dovodi do naseljavanja anaerobnih mikroorga­nizama. Zbog toga, kad se govori o oralnoj flori, on­da se po pravilu mislo na mikroorganizme koji se nalaze u parodoncijumu odnosno dentalnom plaku. Posle gubitka zuba u usnoj duplji smanjuje se i za­stupljenost anaerobnih bakterija ili one potpuno iš­čezavaju.

Oralna higijena, na sastav, kao i na zastuplje­nost mikroorganizama utiče preko dentalnog plaka. U ustima sa lošom oralnom higijenom nastaje obil­na akumulacija dentalnog plaka što u stvari dovodi i do povećanja broja mikroorganizama, jer bakterije uglavnom sačinjavaju dentalni plak.

Vrsta ishrane utiče na sastav i zastupljenost mikroorganizama tako što osobe u čijoj hrani domi­niraju ugljeni hidrati imaju i veći broj mikroorgani­zama. U ovom slučaju se povećava naročito broj bakterija sa acidogenom aktivnošću.

-            Pljuvačka bitno utiče na sastav oralne flore pa i na sastav i zastupljenost mikroorganizama den­talnog plaka. To se javlja zbog toga što, zahvaljujući prisustvu katalizatora, pljuvačka ima puferski efe- kat. Menjanjem pH pljuvačke održava se simbioza sojeva kojima je potrebna određena sredina.

Utvrđeno je da svojim enzimima koji imaju mukolitički efekat, pljuvačka razlaže mukopolisa- haride nekih bakterija, te na taj način deluje bakteri- cidno. Poznati su i drugi pozitivni uticaji pljuvačke na sastav oralne flore. Stalnom cirkulacijom plju­vačka spira mikroorganizme parodoncijuma i bitno utiče na sastav flore. Ova zaštitna uloga pljuvačke je dovoljno ispitana i utvrđena. Smatra se da se sva­ki poremećaj u stvaranju pljuvačke uvek bitno odra­žava i na sastav oralne flore.

-Stanje parodoncijuma bitno utiče na sastav dentalnog plaka. Ispitivanjem sa specijalnim mi­kroskopom sa tamnim poljem utvrđeno je da se flo­ra dentalnog plaka bitno razlikuje u zdravih osoba i u osoba obolelüi od parodontopatije. U zdravom paroaoncijumu preko /u%> tiore dentalnog plaka Ci­ne koke, ostalo su bacili i filamentozni oblici.

U obolelom parodoncijumu sastav flore je drukčiji. Hi koke čine svega 20%, dok se znatno po­većava broj filamentoznih oblika. U težim oblicima parodontopatije, naročito ako su ove praćene kom­plikacijama, nalaze se fuzobakterije i capnocyto- phage. U hroničnim oblicima parodontopatije preo- vladava Actinomyces.

Sastav dentalnog plaka u zavisnosti od staqja parodoncijuma

Ispitivanja su pokazala da za nastanak kao i za teža razaranja u parodoncijumu najveću odgovor­nost nose: gram negativni bacili, Bacteroides, Spi- rochetae, Capnocytophagae i drugi mikrobi koji se nalaze u subgingivalnom dentalnom plaku. Izuze­tan značaj se pridaje Bacteroides melaninogenciu- su. U eksperimentima kada je bakterijskim grupa­ma dodavan ovaj mikroorganizam, bilo je moguće svaki put izazvati infekciju i lezije na gingivi. Tu in­fekciju je zatim bilo moguće prenositi sa životinje na životinju. Izostavljanjem bakteroidesa melani- nogenikusa iz asocijacije sa drugim mikroorgani­zmima patološke lezije su bile znatno slabijeg in­tenziteta, a infekcija nije mogla da se prenosi na druge životinje. No, i pored značaja koji se pridaje ovoj bakteriji, ona se ne može označiti kao specifič­ni uzročnik oboljenja parodoncijuma, pošto je po­trebno sadejstvo i drugih bakterija.

Danas je utvrđena nesumnjiva uloga bakterija za nastanak parodontopatija. Pri daljem izučavanju ove materije valja stalno imati u vidu utvrđenu ne­pobitnu činjenicu da parodontopatije ne izaziva je­dan, već grupa specifičnih mikroorganizama.

-             Sazrevanje dentalnog plaka. Starost dental­nog plaka utiče na sastav bakterijske flore tako što se ovaj odnos bitno menja od momenta stvaranja sentalnog plaka pa do njegovog definitivnog sazre- vanja.

Sastav flore dentalnog plaka nije konstantan i varira u toku evolucije dentalnog plaka, tako da po­stoji razlika u mikroorganizmima u zrelom i nezre­lom plaku.

Odmah po formiranju sekundarne zubne peli- kule nastaje naseljavanje mikroorganizama. Kolo­nizacija mikroorganizama na dentalnoj.pelikuli po­činje u brazdama, jamicama i udubljenjima na površini zuba. Bakterije se ugrađuju u samu peliku- lu ili se pripajaju na prominentnim mestima dental- ne pelikule. Povećanjem broja bakterija nastaje i međusobno spajanje pojedinih kolonija mikroorga­nizama.

U toku svakog metabolizma mikroorganizmi sintetišu neke polisaharide kao što su dekstran i le- van. Ti polisaharidi svojom lepljivošću pomažu i fiksaciju novih mikroorganizama u dentalnom pla­ku, kao i bolju fiksaciju dentalnog plaka na zubnu površinu.

Utvrđeno je da se nastanjivanje mikroorgani­zama odvija u tri faze:

-             U prvoj fazi, koja traje do dva dana od počet­ka formiranja dentalnog plaka, pojavljuju se gram pozitivne koke i gram pozitivni bacili. Najveći broj bakterija čine: Streptococcus mutans (50%) i Neis- seria (12%). Streptococcus salivarius je neznatno zastupljen (svega 1%). U toku tih prvih dana dental- ni plak se javlja u obliku guste mreže sastavljene od koka i mestimično štapićastih mikroorganizama.



SI. 185 Mikroorganizmi dentalnog plaka starog sedam dana

Od streptokoka je najzastupljeniji Streptococ­cus mutans čije kolonije daju plaku granulisan iz­gled. Smatra se da ovaj mikroorganizam ima i naj­veći afinitet za dentalnu pelikulu.

-              U drugoj fazi, koja traje od drugog do četvr­tog dana od početka formiranja plaka, već se stvara­ju anaerobni uslovi. Dolazi do pojave anaerobnih formi bacila (fuziformnih). Javljaju se i gram nega­tivni bacili (Bacteroides melaninogenicus). Poja­vljuju se filamentozne bakterije, a povećava se broj gram negativnih koka. Značajan predstavnik gram negativnih bacila je Bacteroides melaninogenicus. Ime je dobio po sposobnosti da stvara crne kolonije. On produkuje veoma aktivan enzim kolagenazu i ima veoma izraženu proteolitičku aktivnost. Svojim proteolitičkim dejstvom razgrađuje belančevine, stvara veliki broj peptida koji služe za ishranu spi­ralnih i fuziformnih bakterija. U toku proteolitičkog procesa stvara se veći broj redukujućih grupa, kao stoje sulfhidrilna grupa (SH2). One snižavaju oksi- dacioni potencijal i tako doprinose razvoju anae­robnih bakterija.

-              Treću fazu, koja traje od četvrtog do devetog dana, karakteriše pojava velikog broja spiralnih ob­lika. Tako se javljaju Fusobacterium, Actinomyces, Vibrioni i Veilonellae, koji su striktno anaerobni. Posle sedmog dana nastupa potpuno sazrevanje dentalnog plaka. Procenat filamentoznih bakterija raste, dok broj streptokoka opada.

-i: — Antibiotici kao i neka druga terapijska sred­stva mogu bitno da utiču na sastav bakterijske flore dentalnog plaka. Antibiotici dovode do smanjenja broja mikroorganizama koji su osetljivi na ove le- kove, ali i do razmnožavanja vrsta koje su otporne na njih.

-              Uticaj količine i lokalizacije dentalnog plaka na sastav i zastupljenost mikroorganizama. Količi­na i lokalizacija dentalnog plaka utiče na sastav i

SI. 186 Mikroorganizmi u zrelom dentalnom plaku

zastupljenost patogenih mikroorganizama dental­nog plaka. Pošto mikroorganizmi čine osnovu dentalnog plaka to će se sa povećanjem dentalnog plaka povećati i količina mikroorganizama. Mnogo je značajnija analiza uticaja lokalizacije dentalnog plaka na kvantitativnu i kvalitativnu zastupljenost mikroorganizama.

Lokalizacija dentalnog plaka bitno utiče na bakterijski sastav. Po lokalizaciji se razlikuje supra- gingivalni i subgingivalni dentalni plak. Sastav bak­terijske flore dentalnog plaka koji se nalazi supra- gingivalno bitno se razlikuje od onog koji se nalazi subgingivalno.

U subgingivalnom plaku dominiraju anaerobni mikroorganizmi. To se objašnjava činjenicom što je subgingivalna regija zona sa relativno stagniraju- ćom okolinom u kojoj se naseljavaju mikroorgani­zmi koji se ne mogu odmah adherirati za površinu zuba. Zbog toga se u subgingivalnoj regiji nalaze i najveće kolonije anaerobnih pokretnih bakterija. Ove pokrete forme mikroorganizama mogu da ad- heriraju druge bakterije. Ove bakterije imaju direk­tan pristup hranjivim sastojcima iz subgingivalne regije. Oksidoreduktivni potencijal parodontalnog džepa (odnosno subgingivalne regije) je veoma ni­zak. U ovakvoj sredini mogu da opstanu samo mi­kroorganizmi prilagođeni na nisku koncentraciju kiseonika. To su fakultativni i striktni anaerobi.

Utvrđeno je i da lokalizacija dentalnog subgin- givalnog plaka utiče na sastav flore subgingivalnog plaka. Tako u dentalnom subgingivalnom plaku koji je pripojen za koren zuba i označava se kao tzv. pri­pojeni subgingivalni plak, dominiraju gram pozitiv­ne bakterije i pokretne forme mikroorganizama. U dentalnom subgingivalnom plaku koji se u paro- dontalnom džepu nalazi slobodan i nije pripojen za koren zuba i označava se kao subgingivalni dentalni

plak, otkriveni su neki veoma agresivni anaerobni bacili, kao što su Actinobacillus actinomycete- mcomitans, fuzobakterije, bacteroides i drugi.

Utvrđeno je da su i gingiviti u stvari hronične bakterijske infekcije i da odnos ili interakcija izme­đu mikroorganizama i organizma domaćina odre­đuju prirodu i obim oboljenja koje će nastati iz ove interakcije. Mikroorganizmi, direktnim prodorom u tkivo parodoncijuma, ili preko stvaranja toksičnih supstanci, utiču na nastajanje i razvoj patoloških procesa. Organizam će reagovati u vidu zaštite ili destrukcije. Ovde je bitan odnos između štetnih i korisnih reakcija. Od ovih reagovanja će zavisiti i nastajanje različitih vrsta tkivnih promena.

Mikrobska flora u osoba sa zdravim parodon- cijumom, odnosno na mestima gde parodoncijum nije oboleo, sastoji se prvenstveno od gram pozitiv­nih fakultativnih vrsta (roda streptokoka i aktinomi- cesa, kao što su na primer S. sanguis, S. mitis i A. naeslundi) i malog broja nekih drugih mikroorgani­zama.

Neki od ovih mikroorganizama su korisni, jer sprečavaju naseljavanje i razmnožavanje patogenih mikroorganizama. Takvi su na primer S. sanguis i Vellonela parvula.

Na mestima gde je izražena parodontopatija, povećano je prisustvo apiroheta. U osoba sa paro- dontopatijom odraslih nađeno je oko 90% anaerob- nih i gram negativnih vrsta (75%).

Zapaženo je daje eliminacija specifičnih pato­genih bakterija primenom terapijskih mera, rezulto- valo u kliničkom poboljšanju. U toku juvenilne pa- rodontopatije u prevalenciji su gram negativne bak­terije, a najznačajnija je Actinobacillus Actinomy- cetemcomitans koji može da čini i do 90% svih mi­kroorganizama koji se pojave u kulturi. Zato se on smatra primamim etiološkim faktorom tog obolje­nja. U lečenju je potrebno, pored lokalne terapije, primeniti i antibiotike.

Gingiviti i parodontopatije su prouzrokovane mikroorganizmima koji se nalaze u gingivalnom sulkusu ili su pripojeni za površinu zuba (plak). Nji­hov patogeni potencijal varira od osobe do osobe od jednog mesta do drugog.

Mala količina plaka ne prouzrokuje oboljenje jer je kontrolišu odbrambeni mehanizmi domaćina. Bolest počinje kada se mikroorganizmi u plaku na- množe do određenog broja, pa njihova virulencija pređe nivo odbrambenih snaga. Bolest može da se pojavi i ako se smanje odbrambene snage mehani­zama.

Sastav mikrobske flore i u dentalnom plaku je različit u zdrave osobe i u plaku kod osoba obolelih od gingivitisa i parodontopatije.

Uopšte rečeno, na nastanak parodontopatija utiču gram negativni anaerobni mikroorganizmi, a to su najčešće:

-            Porphyromonas gingivalis,

-            Prevotela intermedia,

-            Actinobacillus actinomycetemcomitans,

-            Campylobacter rectus,

-            Treponema denticola,

-            Fusobacterium nucleatum i dr.

Treba istaći da mnaoge bakterijske vrste nisu ni identifikovane i još nisu ispitane.

Sokranski i saradnici su definisali uslove koji treba da budu ispunjeni da bi se zaključilo daje neki mikroorganizam odgovoran za nastanak nekog oboljenja parodoncijuma. Po ovome je potrebno:

-     Da se mikroorganizam nađe u velikom broju na obolelom mestu a da ga pri tome ima malo ili da ga nema na zdravim mestima.

-     Da njegovo odstranjenje ili suzbijanje terapi­jom daje pozitivne terapijske rezultate.

-     Da su povišena antitela prema njemu ili da su pojačane celulame reakcije (odgovor).

-     Da unet laboratorijskim životinjama prou­zrokuje neke znake bolesti.

-            Daje patogen i virulentan.

Danas se smatra da, zavisno od tipa parodonto­patije, određeni mikroorganizmi igraju odlučujuću ili značajnu ulogu. Sam mehanizam kojim mikroor­ganizmi doprinose razvoju bolesti i učestvuju u pa- togenezi parodontopatije je različit. Ovi mehanizmi zavise od:

-            Direktne invazije mikroorganizama,

-            Stvaranje određenih egzotoksina,

-     Sastojaka ćelija mikroorganizama (endotok- sin, komponente sa površine ćelije, sastojci ćelijske opne).

-     Savladavanja odbrambenih imunoloških re­akcija organizma.

-            Prirode stvorenih enzima.

Ranije se mislilo da ne postoji direktna invazija mikroorganizama. Danas je dokazano da mikroor­ganizmi mogu direktno prodirati u vezivno tkivo gingive, gde ispoljavaju patogeno dejstvo. Neki mi­kroorganizmi plaka stvaraju egzotoksine. Tako na primer Actinobacillus actinomycetemcomitans stvara leukotoksin koji može da izbegne odbrambe- nom dejstvu organizma u vidu fagocitoze polimor- fonukleara (neutrofila) i si. Ovaj toksin je možda faktor virulencije tog bacila. Sastavni delovi gram pozitivnih i gram negativnih mikroorganizama ta- kođe mogu da igraju značajnu ulogu u razvoju pa­rodontopatija

Makroglosija - uvećanje jezika

To je razvojna anomalija pri kojoj je jezik uve­ćan. Makroglosija može biti i stečena, bez obzira na uzrok, klinička slika je ista. Isto se manifestiju i su­bjektivne tegobe, pa su i posledice vrlo slične. Zbog toga se i makroglosije, bez obzira na etiologiju opi­suju zajedno, tegobe koje bolesnici imaju, kao i po­sledice do kojih može doći, zavise od toga koliko je jezik uvećan. Pri izuzetnom uvećanju jezikanastaje pomeranje zuba u vestibulamom smeru sa pojava­ma dijastema između zuba. Nastaju i okluzalni po­remećaji. Uvećan jezik se teško pokreće, zbog čega je govor usporen, a glas dubok. Bolesnici nisu neka­da u stanju da zatvore usta, pa dobiju kretenast izraz lica. Izraziti problemi se javljaju pri protetskom zbrinjavanju, naročito u bolesnika koji su izgubili donje zube.

Makroglosija može biti i stečena. To se događa kod tumora i apscesa jezika, kao i kod alergijskih re­akcija koje zahvataju i ovaj organ. Uvećanje jezika prati i neke hormonalne poremećaje u funkciji štitne žlezde (miksedom) ili hipofize (akromegalija).

Lečenje zavisi od uzroka i stepena uvećanja je­zika. razvojne anomalije, pri kojima je izraženo ma­nje uvećanje jezika ne zahtevaju nikakvo lečenje. U izrazio teškim slučajevima, sa enormnim uveća­njem jezika, pokušava se i sa hirurškim lečenjem.

Luteini limfadenit

Ovi limfadeniti se javljaju u toku primarnog i sekundarnog stadijuma sifilisa.

U primarnom stadijum sifilisa(ako je primami afekt na usni ili jeziku) javlja se uvećanje cervikal- nih limfnih žlezda. Limfadenit je generalizovan jer oboljevaju ne samo submentalne i submandibulame limfne žlezde, već i peraurikulame i postaurikular- ne žlezde. Rede su zahvaćene i okcipitalne limfne žlezde.

Uvećane žlezde podsećaju na okovratnik. Žle­zde su bezbolne, ne konfluiraju, glatke su i tvrde. Koža iznad njih nije promenjena. Od šeste nedelje, kada nastaje diseminacija bledih spiroheta, budu zahvaćene i ostale brojne limfne žlezde. Naročito su zahvaćene pazšne i lakatne limfne žlezde. Ove promene na limfnim žlezdama su najizraženije oko devete nedelje bolesti. To je vreme kada počinje drugi stadijum sifilisa. U drugom stadijumu sifilisa, porea osutim promena, izrazen je i generanzovani limfadenit. Limfne žlezde su neznatno uvećane, tvrde su konzistencije i pokretne su. Promene na limfnim žlezdama, pored ostalih simptoma bolesti, pomažu u dijagnozi sifilisa.